Douleurs qui touchent à la fois le crâne et la face mais qui surviennent en général que d’un seul côté. Ces douleurs sont caractérisées par leurs aspect pulsatile (elles ne sont pas continues) et sont à l’origine d’un nez qui coule, d’un œil qui pleure mais aussi de rougeurs de la face. De plus les algies vasculaires s’accompagnent la plupart du temps de crises ou d’accès migraineux .

EPIDEMIOLOGIE :

Beaucoup plus rare que la migraine, incidence : environ 5 cas pour 1000 habitants.

Atteignant l’homme 4 à 5 fois plus fréquemment que la femme, l’âge de début se situe habituellement entre 20 et 30 ans (jamais avant 10 ans, rarement après 60 ans) et le caractère

familial habituel dans la migraine n’existe pas ici.

ASPECT CLINIQUE :

Caractères cliniques extrêmement stéréotypés. Comme le soulignait LAPLANE en 1971 “une fois que l’on a compris de quoi il s’agissait, on peut précéder le malade dans sa description”.

De façon schématique, l’aspect clinique de l’AVF comporte 3 volets: le diagnostic clinique comporte donc 3 éléments :

– l’accès douloureux, (tableau I)

– la description de la salve, (tableau II)

– l’évolution dans le temps.(tableau III)

Tableau I : L’accés

A) l’accès:

            – la douleur dont le début est très rapide (1 à 2′) a les caractéristiques suivantes:

* strictement unilatérale

* orbitaire, péri-orbitaire, rétro-orbitaire

* extrêmement sévère

– la douleur s’accompagne d’au moins l’un des signes suivants (du côté de la douleur)

* congestion nasale ou rhinorrhée

* myosis, ptosis, oedème de la paupière

* sueurs

* rougeurs de la face

– la durée de l’accès douloureux varie de 15 à 180′

Tableau II : la salve

B) la salve

L’accès douloureux va se répéter tous les jours pendant 3 à 16 semaines pour réaliser une salve avec :

* une à deux crises par jour (toujours du même côté)

* survenue fréquente à heure fixe et souvent la nuit

* déclenchement des crises par l’alcool, certains aliments (nitrates), le stress, le sommeil.

Tableau III : l’évolution dans le temps

C) Evolution

* début de l’affection entre 20 et 30 ans. Prédominance masculine nette.

* rarement la douleur change de côté d’une salve à l’autre

* pas de tendance à la diminution des crises avec l’âge

* rarement évolution vers la chronicité

Le syndrome algodysfonctionnel de l’appareil manducateur (SADAM) ou syndrome de Costen ou Algies de l’Appareil Manducateur (ADAM) associe à des degrés divers : bruits articulaires, douleurs faciales, limitation d’ouverture buccale. Il regroupe un certain nombre de pathologies dont l’étiologie et la thérapeutique sont bien différentes : algies faciales en rapport avec les dysfonctions de l’articulation temporo-mandibulaire (ATM) et des muscles de l’appareil manducateur.

L’examen clinique est primordial pour faire un diagnostic précis d’un dysfonctionnement musculo-articulaire de l’appareil manducateur. Les algies faciales uni ou bilatérales peuvent être isolées mais bien souvent s’associent à des bruits articulaires et/ou une limitation de mobilité mandibulaire.

La douleur est temporale et irradie vers le front, la région périorbitaire, la joue, la face antéro-latérale du cou, la région occipitale et cervicale haute. Elle est paroxystique, majorée par la mastication, la parole. Elle évolue sur un fond douloureux permanent avec un renforcement matinal.

L’examen clinique retrouve une bouche oblique ovalaire à l’ouverture.

–          L’auscultation constate des bruits articulaires : claquements, crépitations perçues par le patient et l’examinateur à l’ouverture buccale.

–          La palpation : bouche fermée : Le déclenchement d’une douleur à la palpation de la face latéral des condyles est en faveur d’une atteinte de la capsule externe et de l’attache latéral du disque. Bouche ouverte : Une douleur provoquée à la palpation de la région rétrocondylienne évoque une atteinte de la capsule externe.

–          La palpation endobuccale des ptérygoïdiens latéraux et internes déclenche la douleur.

–          Il faut rechercher les facteurs favorisants en réalisant un examen de l’occlusion dentaire. Une malocclusion peut être responsable de répercussions sur l’articulation et sur la fonction musculaire.

Des radiographies de l’ATM bouche ouverte et fermée peuvent être demandées. Elles peuvent mettre en évidence une asymétrie. L’examen le plus utile reste la radiopanoramique dentaire.

L’IRM utile pour une chirurgie articulaire est réalisé bouche ouverte et fermée afin de  visualiser la dynamique de l’articulation.

Cliquez sur le bouton modifier pour changer ce texte. Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Ut elit tellus, luctus nec ullamcorper mattis, pulvinar dapibus leo.

Douleur provoquée par des stimulations normalement non douloureuses (par exemple un léger effleurement de la peau peut être à l’origine d’atroces douleurs).

Avant de parler d’algies anales essentielles, qui sont souvent bilatérales, il convient d’éliminer une cause organique superficielle ou profonde.

Les causes organiques :

La douleur peut être d’apparition rapide et permanente :

–          La crise hémorroïdaire aigue : d’emblée intense, angoissante, d’installation rapide, la douleur s’accompagne d’une ou classiquement de plusieurs tuméfactions bleutées dans lesquelles on retrouve des caillots entourés d’œdème. Sont associés thrombose vasculaire, œdème inflammatoire et procidence muqueuse.

La douleur peut être d’apparition progressive et permanente :

–          L’abcès de la marge anale : d’apparition progressive, permanente et pulsatile la douleur est intense et précède toujours la fièvre et la tuméfaction.

–          La névralgie du nerf honteux interne (syndrome canalaire) : unilatérale, d’apparition progressive, la douleur est ressentie comme une brûlure intense. Les examens électrophysiologiques (potentiels évoqués somesthésiques) montrent des signes en faveur d’un dénervation et une atteinte de la latence distale du nerf honteux interne et de la latence sacrée.

La douleur peut être hyperalgique:

–          L‘étranglement hémorroïdaire: d’apparition brutale au cours d’un effort physique ou de défécation, la douleur est spectaculaire. Elle est en rapport avec un prolapsus muqueux externe oedématié et thrombosé, qui est souvent l’aboutissement d’une procidence ancienne, au travers d’un canal anal contracturé.

–          La fissure anale : Extrêmement intense, la douleur est syncopale, toujours déclenchée par la défécation. Elle s’accompagne d’une tension anale et d’une contracture sphinctérienne rendant l’examen parfois impossible. Celui-ci peut retrouver une fissure.

Les douleurs anales essentielles :

Les proctalgies fugaces : d’apparition brutale, la douleur est intense, brève (15 à 20 minutes), parfois syncopale, de survenue nocturne, cède spontanément. Elle est bilatérale et siège dans le bas rectum. L’examen clinique est normal.

Traitement : Leur brièveté les rend difficile à traiter. Il faut rassurer, les technique de relaxation et d’hypnose peuvent s’envisager. Pour diminuer l’intensité de la crise, certains proposent d’introduire un corps étranger (suppositoire ou doigt) au début de la crise.

Les douleurs ano-rectales essentielles : brûlures, paresthésies, fourmillements intenses, sensations  désagréables : telles sont les descriptions des patients. Il est habituel de retrouver : anxiété, névrose, hypochondrie. Des antécédents de ce type sont fréquents et il est indispensable de les rechercher.

Traitement : il faut absolument éviter de proposer des techniques agressives. Les techniques de relaxation, de contrôle de la douleur, acupuncture, les massages des muscles releveurs, la physiothérapie sont à proposer. Une psychothérapie est souvent indispensable et doit être associée aux techniques précédentes. Les anti-dépresseurs sont prescrits à posologie antalgique, mais peuvent l’être à visée anti-dépressive.

Les antalgiques sont des médicaments ayant pour but de supprimer ou d’atténuer la douleur. En fonction de leur site d’action, on distingue deux grandes classes : les antalgiques à action périphérique (niveau I) et les antalgiques à action centrale (niveau II et III). Les antalgiques à action centrale vont agir sur le cerveau et la moëlle épinière (soit les deux organes qui représentent la tour de contrôle de notre système nerveux) ; tandis que les antalgiques à actions périphériques vont agir notamment sur les nerfs et les neurones (cellules qui sont à la fois des récepteurs et des messagers, présents dans notre corps et qui nous permettent de ressentir le toucher par exemple mais ils sont surtout responsables de la transmission d’information au sein du corps). Pour les antalgiques périphériques, il faut différencier les opioïdes faibles (niveau II) et les opioïdes forts (niveau III).

Les antalgiques sont des médicaments à action symptomatique agissant soit au niveau périphérique, siège de la liaison, soit au niveau central, sur les mécanismes de contrôle de la douleur. En fonction de leur site d’action, on distingue deux grandes classes : les antalgiques à action périphérique (niveau I) et les antalgiques à action centrale (niveau II et III). Pour ces derniers, il faut différencier les opioïdes faibles (niveau II) et les opioïdes forts (niveau III).

C’est l’intensité de la douleur qui va guider la conduite thérapeutique et le choix du médicament. Les antalgiques de niveau I sont proposés pour les douleurs d’intensité faible, les antalgiques de niveau II sont prescrits pour les douleurs d’intensité modérée et les antalgiques de niveau III sont réservés aux douleurs d’intensité fortes ou sévères.

Antalgiques de niveau I (douleur légère à modérée : entre 0 et 4 sur une EVA) :

Ils agissent principalement sur les récepteurs périphériques, bien que certains d’entre eux passent la barrière hémato-encéphalique et ont une action centrale. Ils interférent avec la synthèse des prostaglandines et la production des substances algogénes. Ils n’ont aucune action neurovégétative, ni pschodysleptique.

  • Acide acétylsalicylique
  • AINS (comme antalgique) : AINS de 1ère génération (salicylés, pyrazolés, indoliques), de 2ème génération (propioniques, fénamates, oxicams, autres), de 3ème génération (inhibiteurs de COX-2).
  • Antalgiques contenant du paracétamol
  • Antalgiques contenant de la noramidopyrine
  • Fénines
  • Associations d’antalgiques : Paracétamol-aspirine, noramidopyrine-antispasmodique, paracétamol-caféine.

Antalgiques de niveau II (douleur modérée à forte : entre 4 et 6 sur une EVA) :

ce sont les opioïdes « faibles », ils passent la barrière hémato-méningée et ils ont le même mécanisme d’action que la morphine. Ils peuvent être utilisés seuls ou en association.

  • Codéine seule
  • Codéine en association avec : le paracétamol, le paracétamol et la noramidopyrine, le paracétamol et l’acide acétylsalicylique, le paracétamol la belladone et la caféine, l’acide acétylsalicylique et dernièrement paracétamol-tramadol.
  • Dextropropoxyphéne
  • Chlorhydrate de tramadol
  • Poudre ou extrait d’opium

Antalgiques de niveau III (douleur forte à sévère : entre 6 et 10 sur une EVA) :

Ils sont dits centraux, car leur action s’exerce au niveau du système nerveux central, par couplage sur les récepteurs opiacés. On distingue plusieurs groupes de molécules opiacés :

  • Les agonistes purs : qui reproduisent l’action de la morphine (substance de référence) : morphine, oxycodone, hydromorphone, fentanyl.
  • Les agonistes partiels (buprénorphine) ou agonistes antagonistes (pentazocine, nalbuphine).
  • Les antagonistes : naloxone.

Plusieurs produits sont disponibles :

  • La morphine : chlrohydrate, sulfate (libération immédiate et prolongée).
  • Les dérivés de la morphine : semi-synthétiques (chlorhydrate d’hydromorphone), synthétiques (péthidine, fentanyl, sufentanyl), oxycodone

Règles de prescription :

  • Prescription de préférence par voie orale ou transdermique
  • Prescription à horaire fixe
  • Prescription en respectant l’échelle de l’OMS
  • Prescription détaillée (déterminer la dose minimum efficace, associer des psychotropes et des co-analgésiques, surveiller et corriger d’eventuels effets secondaires)
  • Prescription personnalisée

C’est en fait l’intensité de la douleur qui va guider le moment de la prescription, indépendamment du mode début précoce ou tardif, de la localisation de la douleur circonscrite ou étendue, du degré d’évolution. Classiquement, les morphinomimétiques ne sont pas prescrits de première intention, cependant si le douleur est intense d’emblée, il est licite de proposer un antalgique de niveau 3. Dans les autres cas, il est nécessaire de respecter une stratégie médicamenteuse, qui a été définie par l’O.M.S. en 1984. Le passage d’un niveau à l’autre doit être rapide et n’est réalisé que lorsque les médicaments d’un palier se sont avérés inefficace ou insuffisamment efficace. L’association d’un analgésique périphérique et d’un analgésique central est licite.

Ce schéma a l’avantage de la simplicité, mais il n’a été validé que pour les douleurs en rapport avec un cancer et il ne s’intéresse pas à l’aspect qualitatif de la douleur. Ce sont les douleurs par excés de nociception qui répondent le mieux aux morphiniques.

Les benzodiazépines sont des tranquillisants, leur utilisation est largement répandue, probablement trop. Ils réduisent l’anxiété : ils sont anxiolythiques, hypnosédatifs, myorelaxants et anti-convulsivants. Leurs propriétés anti-convulsivantes rendent compte de leur action sur les douleurs s’accompagnant de paroxysmes à types de douleurs fulgurantes (membres fantomes douloureux, névralgie faciale). Cependant, ces médicaments ont un risque de dépendance certain, l’altération du sommeil profond est constante, la survenue de troubles de la mémoire n’est pas rare. A côté de la dépression fréquente plus ou moins masquée, certaines douleurs chroniques s’accompagnent d’une anxiété importante. Il est alors licite de proposer des antidépresseurs et des tranquillisants. Les plus utilisés sont ceux qui ont une action anxiolythique et sont peu sédatifs : Bromazépam : Lexomil, chlordiazépoxide : Librium, clobazam : Urbanyl, chlorazépate : Tranxéne, diazépam : Valium. D’autres ont une action anxiolytique et une action anti-convulsivante tel que le clonazépam ou Rivotril.

Ils sont utilisés par voie orale (comprimés). La prescription doit être prudente chez les insuffisants respiratoires et chez les sujets âgés. Il faut avertir les patients de la survenue possible de troubles de la vigilance (conduite automobile), il existe une potentialisation avec l’alcool. Pour toutes ces raisons, il semble préférable de prescrire des anxiolythiques non benzodiazépiniques comme la buspirone (Buspar) ou l’hydroxyzine (Atarax).

Mais d’autres classes thérapeutiques peuvent être utilisées comme tranquillisants : les antidépresseurs (surtout les tricycliques sédatifs : voir antidépresseurs), les neuroleptiques (faible doses de phénothiazines), les carbamates (Equanil, Atrium…), la buspirone (Buspar) et l’alpiden (ananxyl).

Il s’agit de techniques qui utilise un paramétre physiologique (tonus musculaire, tonus vasomoteur, respiration) qu’il s’agit de controler par une focalisation mentale, ce qui permet ensuite d’agir sur des processus mentaux. La relaxation (technique de Jacobson) et le biofeedback peuvent être considérée comme des formes particulières de l’hypnose. Les variations physiologiques entrainées par l’hypnose peuvent être enregistrées. Les techniques de biofeedback repose sur ce principe

Le contrôle du paramétre physiologique choisi se fait par la concentration. Le patient est informé du niveau de ce paramétre par un signal sonore ou visuel, ou enregistrement de l’activité électrique cérébral (EEG) ou musculaire (EMG), qui objective le résultat aux yeux du patient et le conforte dans ses capacités de maitrise de son corps.

La bradykinine est la substance algogéne la plus puissante libérée par les tissus lésés. Il s’agit d’un peptide de 9 acides aminés produit par un clivage enzymatique d’une grosse protéine plasmatique. Provenant des tissus lésés et des éléments sanguins (hématies, leucocytes, plaquettes) la bradykinine joue un rôle essentiel, par son action synergique avec les autres substances (potassium, sérotonine, histamine, ions K + et H +). Elle est responsable d’un ensemble de réactions : libération des autres médiateurs (tissus lésés, plaquettes, mastocytes, fibres sympathiques et terminaisons afférentes) et des prostaglandines, vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire. Elle se fixe sur les récepteurs B1 et B2 des nocicepteurs et les sensibilise aux stimulations thermiques. Dans les conditions habituelles, la sensibilisation est provoquée par les récepteurs B2. Mais dans les processus d’inflammatoires, les récepteurs B1 sont démasqués et leur activation contribue à l’hyperalgésie. L’activation des récepteurs B2 entraîne une élévation intracellulaire de Ca ++, l’activation de la protéine kinase C et de la phospholipase A2, qui est à l’origine de la formation des prostaglandines. Des taux élevés de bradykinine (plus de 8 m M) apparaissent dans les tissus lésés, lorsqu’existe un exsudat inflammatoire. L’effet algogéne s’observe jusqu’à de très faibles concentrations (10 nM). Elle contribue, donc, à la douleur et à l’hyperalgésie.

Contenu de va-et-vient

Hormone composée de 32 acides aminés, sécrétée par les celulles C de la thyroïde. Le géne responsable de sa biosynthèse contrôle également, au niveau cérébrale la biosynthèse d’un autre peptide : le Calcitonin Gene Related Peptid (CGRP). Le CGRP est présent au niveau de la moelle épiniére et la calcitonine peut se fixer à ses récepteurs spécifiques. Administrée par voie intra thécale chez le rat, elle entraine des effets antalgiques (réponse aux tests de stimulation nociceptive thermique). L’action antalgique passerait, en partie, par la stimulation des récepteurs du CGRP.

Son rôle physiologique est d’assurer l’intégrité du squelette osseux et de maintenir une concentration stable de la calcémie.

Elle est utilisée en raison de son activité anti-ostéoclastique en diminuant la résorption et en augmentant la formation de l’os en traitement aiguë ; en traitement prolongé, elle diminue le remodelage osseux. La calcitonine aurait un effet antalgique propre : central non réversé par la naloxone et périphérique en inhibant la synthése des prostaglandines et certains neurotransmetteurs. De même un effet vaso-actif est démontré par les méthodes isotopiques : diminution de la stase sanguine et du volume des liquides interstitiels.

Les calcitonines sont généralement utilisées à fortes doses, bien que ceci ne soit pas démontré. Les injections sont réalisées le soir au coucher et plutôt par voie sous-cutanée qu’en intra-musculaire. Au cours de l’algoneurodystrophie, la comparaison, dans des études randomisées, des résultats obtenus par les béta-bloquants, les calcitonines et la griséofulvine ne permet pas de préciser la thérapeutique la plus efficace. Seule la calcitonine de saumon fait l’objet d’une étude prospective, en double aveugle contre placebo. L’impotence fonctionnelles pris comme critère principal de cette étude, a été jugée améliorée au 14ème jour dans le groupe calcitonine.

Les effets secondaires sont bénins et n’intéressent que 18% des patients. Ils peuvent faire interrompre le traitement. Les bouffées vaso-motrices sont présentes dans 13% des cas en début de traitement et persistent chez 11¨des patients à la 5èmesemaine. 25% des patients présentent des nausées, à 1 mois la fréquence n’est plus que de 4,9%.

Le cancer est une maladie qui peut survenir dans n’importe quelle partie du corps et qui est caractérisé par la prolifération anarchique et incontrôlée de cellules. Un cancer peut être plus ou moins agressif selon la vitesse à laquelle il évolue. Un amas de cellules cancéreuses prend le nom de tumeur et lorsqu’une tumeur apparait à distance de la tumeur principale on parle de métastases. Chez l’homme le cancer le plus courant est celui de la prostate et chez la femme il s’agit du cancer du sein.

Il existe aujourd’hui plusieurs thérapeutiques pour soigner le cancer : la chimiothérapie par exemple qui consiste en la prise de médicaments qui tuent les cellules (cancéreuse et malheureusement non cancéreuse ce qui provoque la chute des cheveux), la radiothérapie (on attaque la tumeur à l’aide de rayons) …

1ère étape : étiologique

Affirmer le caractère aigu ou chronique

Confirmer le mécanisme physio-pathologique : douleur par excès de nociception, par désafférentation, mixtes, psychogènes

Douleurs liées à l’évolution du cancer : 80 % :  Atteintes ostéo-articulaires : tumeurs de la base du crâne, atteintes du   rachis. Atteintes viscérales : pancréatique = douleur épigastrique et irradiation postérieure…, carcinose péritonéale = douleur abdominale diffuse avec syndrome  sub-occlusif… Atteintes de la peau et des muscles (= contractures douloureuses)… Atteintes structures nerveuses : périphérique : atteinte trajet L1 = méralgie…, médullaire : compression à partir des métastases méningées = épidurite ou médullaires = épendymome…

 Douleurs liées au traitement  (20% des douleurs séquellaires):  Chimiothérapie : neuropathie périphérique, mucite, ostéonécrose   aseptique…, Post-radique : myélopathie radique, ostéoradio-nécrose…, Post-chirurgicale : post-thoracotomie, post-mammectomie

2 éme étape : évaluative

Evaluer l’intensité de la douleur : objectifs (Diagnostique : choix du contrôle, mesure du contrôle et des fluctuations, évaluer le résultat)

Apprécier l’impact sur la qualité de vie

S’assurer : Des traitements antalgiques antérieurs, de l’importance du retentissement psychologique

3 éme étape : pharmacologique

Objectifs : Réduire la transmission des messages douloureux, renforcer / ou diminuer les contrôles inhibiteurs / ou excitateurs (Traitements médicamenteux,  non médicamenteux)

Causalgie et Algodystrophie ou dystrophie sympathique réflexe sont regroupés sous la dénomination de « syndromes régionaux douloureux complexes » ou « Complex Regional Pain Syndromes » ou CRPS. Cette classification récente est justifiée par le caractère inconstant et non permanent de l’interaction du système sympathique dans la gènése de la douleur. De plus, la notion de dystrophie n’est pas systématique. Désormais, on différencie les dystrophies sympathiques réflexes (anciennement algoneurodystrophies) comme étant syndrome régional douloureux complexe de type I (CRPS type I) et les causalgies comme étant syndrome régional douloureux complexe de type II (CRPS type II).

La douleur entretenue par le système sympathique (ou Sympathetically maintained Pain, SMP) peut être associée à ces deux syndromes. La douleur est en relation avec une activité efférente sympathique, celle-ci n’est pas une condition requise essentielle pour évoquer l’un ou l’autre de ces deux syndromes. Les étiologies sont multiples. Les syndromes douloureux qui sont améliorés par une thérapeutique sympatholytique spécifique peuvent être considérés comme entretenue par le système sympathique. Cliniquement, un même patient peut présenter des douleurs qui sont dépendantes et indépendantes du système sympathique. Celles qui sont dépendantes sont dites « Sympathetically maintained pain » ou SMP et celles qui sont indépendantes sont dites « Sympathetically independent pain » ou SIP.

 

Clinique : Le syndrome régional douloureux complexe de type II se développe après une lésion nerveuse. Ce qui différencie les syndromes de type II de ceux de type I est le fait que le traumatisme responsable intéresse obligatoirement un nerf périphérique, une de ses branches ou un tronc. L’examen clinique neurologique retrouve des troubles de la sensibilité dans le territoire douloureux.

La douleur apparaît rapidement après un traumatisme : immédiatement dans 43 % des cas, dans les premiers jours dans 16 % des cas, entre le 2ème et le 7ème jour dans 21 % des cas,  entre le 7ème jour et le 30ème jour dans 15 % des cas et après 1 mois dans 5 % des cas.

Elle siège dans la partie distale des membres : face palmaire des mains, doigts, face plantaire des pieds, orteils. Elle est superficielle et siège en aval de la lésion et plus particulièrement aux extrémités. Au début, elle est limitée au territoire du nerf lésé, puis elle devient irradiante, et parfois déborde largement ce territoire, jusqu’à intéresser le membre entier, voire se bilatéraliser.

En général, la douleur est permanente, spontanée, à type de brûlure, de grande intensité et rarement intermittente. L’intensité de la douleur n’est pas en rapport avec l’étendue des lésions tissulaires ou l’importance des lésions nerveuses. Sur le fond douloureux permanent peuvent se rajouter des douleurs paroxystiques à type d’écrasement ou de broiement. Dans un certain nombre de cas, elle est ressentie comme un écrasement, un coup de poignard, un étirement ou des élancements intenses.

 

Lésions nerveuse préférentiellement impliquéesPourcentage
Médian35 %
Sciatique40 %
Plexus brachial12 %
Autres nerfs13 %

 

De nombreux facteurs physiques et physiologiques interviennent pour influencer l’intensité de la douleur. Les stimuli tactiles (mouvements passifs, effleurement, port des vêtements), les stimuli visuels (lumière vive), les stimuli auditifs (conversations, froissement de papier, vrombissement d’avion), et les stimuli psychiques (colère, stress, émotion, peur, qui sont autant de facteurs incriminés, non seulement comme facilitants, mais également pour ceratins, comme étiologiques) peuvent aggraver la douleur.

 

L’examen clinique met en évidence une hyperpathie (syndrome caractérisé par une réponse exagérée et prolongée à un stimulus) et une allodynie (douleur causée par un stimulus qui normalement ne produit pas de douleur) toujours présents. Une hyperesthésie (sensibilité exagérée à une stimulation) et une hyperalgésie (réponse exagérée à une stimulation qui normalement est douloureuse), voire parfois une hypoesthésie ou une hypoalgésie sont retrouvés.

Les troubles vasomoteurs et sudomoteurs sont quasi constant, intervenant dans toutes les phases : vaso dilatation avec hypersudation et chaleur ou vaso constriction extrémités froides.

Tous les tissus sont le siège de troubles trophiques (peau, tissu sous-cutané, os, articulation). Les retentissements sont variables : peau rouge, luisante, épaississement sous-cutané ; doigts effilés, ongles cassants, épais ; éléments du système pileux, fins, rares ou au contraire épais, rigides ; articulation inter-phalangienne fixées épaissies par la fibrose péri-articulaire ; déminéralisation et ostéoporose, mises en évidence par les examens radiologiques.

Contrairement au syndrome régional douloureux complexe de type I, l’évolution est loin d’être systématiquement favorable, des séquelles sont fréquentes.

 

Diagnostic : id algoneurodystrophies : syndrome régional douloureux complexe de type I (CRPS type I)

 

Diagnostic différentiel : CRPS type I, vasospasme traumatique, syndrome de Raynaud, thrombose.

 

 

Critères diagnostics (Classification of chronic pain, IASP)

 

  1. Douleur permanente avec allodynie ou hyperpathie survenant après lésion nerveuse, ne se limitant pas nécessairement au territoire du nerf lésé.
  2. Œdème, modifications de la circulation cutanée locale et de la sudation au niveau de la région douloureuse.
  3. Le diagnostic

Ces 3 critères doivent être retrouvés.

” L’identification ” des structures a été réalisé fin 1998. Cette identification peut être comprise comme un concept intermédiaire se situant entre autorisation, agrément, habilitation et accréditation. En l’occurrence, et à défaut d’un support réglementaire qui aujourd’hui n’existe pas dans le domaine de la santé, l’identification procède de la publication par les autorités de tutelle de la liste des établissements disposant de structures de lutte contre la douleur.

 

Elle définit trois niveaux de prise en charge selon la complexité du service rendu allant de la consultation spécialisée pluridisciplinaire au centre anti-douleur disposant d’un plateau technique complet : (ceci est rappelé dans la circulaire DGS/DH n° 98-47 du 4 février 1998)

 

Les centres pluridisciplinaires de prise en charge de la douleur chronique rebelle :

 

Ils constituent le troisième niveau de prise en charge, après consultation et unité.

 

  • Cette situation correspond à certains Centres Hospitalo-Universitaires qui ont pour mission : l’enseignement de la capacité d’évaluation et de traitement de la douleur et la recherche portant sur des thématiques douleur.
    • Pour être identifiée en tant que centre, la structure doit avoir également satisfait aux exigences de l’identification en tant que consultation et/ou unité pluridisciplinaires de prise en charge de la douleur chronique.
    • Les centres doivent donc avoir une consultationpluridisciplinaire de la douleur chronique rebelle qui représente le maillon essentiel de la prise en charge de ces patients. Ils doivent également répondre aux critères d’une unité : La mise en route de thérapeutiques peut nécessiter l’accès à des places ou lits d’hospitalisation et/ou l’utilisation d’un plateau technique, ceci ne concerne qu’un faible nombre de patients.

 

Les échanges entre les consultations, les unités et les centres doivent être forts : rencontres entre professionnels, liens formalisés avec les médecins traitants, prise en charge thérapeutique commune nécessitant la coordination de plusieurs niveaux, organisation de terrains de stage de la capacité à tous les niveaux, participation des structures de consultations et d’unités à des protocoles d’études multicentriques…

Ces échanges seront définis et formalisés au sein d’une organisation en réseau.

Moyens thérapeutiques, essentiellement médicamenteux, dont la fonction première n’est pas l’antalgie, qui pour certains potentialisent l’action des antalgiques, et pour d’autres améliorent le confort en agissant électivement sur certains symptomes associés.Traitements non médicamenteux : Neurostimulation trans-cutanée électrique externe Acupuncture Cryothérapie Vibrothérapie Electrothérapie Techniques de toucher-massage Relaxation, sophrologie Technique de blocs loco-régionaux Traitements à application locale : Pommade de capsaïcine (Capsic) Pommade d’anesthésiques locaux (EMLA, Neurodol, Lidoderm)

Syndrome prédominant chez la femme d’âge moyen, caractérisé par une douleur coccygienne (os qui se trouve au bout de la colonne vertébrale) souvent très tenace parfois survenant suite à un traumatisme, habituellement idiopathique (symptôme ou maladie dont on ne connait pas la cause) mais pouvant évoluer sur un mode chronique.

Elle est définie par des douleurs évoluant sur un mode chronique, elles sont bilatérales et prédominent chez la femme d’âge moyen. Une lésion organique doit être formellement éliminée, le diagnostic de coccygodynie ne peut être porté que dans ces conditions.

Comment la reconnaître ?

Décrites comme des sensations de pesanteur, de ténesme ou de présence d’un corps étranger intrarectal ou intravaginal, elles siègent au niveau des fesses, du coccyx, des organes génitaux et peuvent irradier aux membres inférieurs, elle est souvent bilatérale. La douleur est fréquemment influencée par les positions, elle est souvent augmentée en position assise, obligeant la patiente à rester debout, elle est soulagée par le décubitus dorsal. Un traumatisme isolé est souvent retrouvé de même que des microtraumatismes chroniques. La douleur est déclenchée au toucher rectal classiquement à la pression de la face antérieure du rectum et de la pointe du coccyx, de même la mise en tension des muscles releveurs de l’anus entraîne les douleurs.

Comment traiter ?

Les traitements antalgiques classiques sont peu efficaces : paracétamol, AINS, myorelaxants…

Traitements locaux :

Infiltrations : des insertions ligamentaires ou de l’articulation sacro-coccygienne en utilisant des anesthésiques locaux et/ou des corticoïdes (réservées aux équipes expérimentées)

Techniques physiques :

Manipulation de l’articulation sacro-coccygienne selon la méthode de Maigne : application d’un doigt rectal au niveau de la concavité sacrée qui vise non seulement à manipuler l’articulation mais aussi à étirer les muscles releveurs.

Massages des muscles releveurs de l’anus (méthode de Thiecle) : Massage endorectal du muscle releveur à visée décontracturante (plusieurs minutes, 2 à 3 fois par semaine, 15 séances).

A différencier du syndrome du releveur de l’anus : augmenté par la défécation, le toucher rectal retrouve une région latérale douloureuse à la palpation du muscle, souvent décrite comme « une corde tendue » intra-rectale.

Diagnostic différentiel : névralgies du nerf honteux interne, proctalgies fugaces, algies ano-recto-périnéales essentielles.

Encore appelées : syndrome de l’intestin irritable, colite spasmodique ou troubles fonctionnels digestifs ou intestinaux.

Symptomatologie très fréquente, d’une grande richesse clinique dans laquelle se retrouve systématiquement douleur et troubles du transit. Les colopathies fonctionnelles sont caractérisées par l’absence d’anomalies cliniques ou biologiques : il s’agit donc d’un diagnostic d’élimination (cancer colique ou rectal,  maladie coeliaque, intolérance au lactose, hyperthyroïdie, prise cachée de laxatifs).

Elles sont souvent associées à des épigastralgies, et à la sensation de ballonnement ou d’excès de gaz, de distension abdominale.

Les douleurs : elles sont généralement anciennes, d’évolution chronique, pouvant être permanente ou entrecoupées de période de rémission plus ou moins longue. Les douleurs ont incité à de nombreuses consultations médicales en général spécialisées et à de nombreux examens complémentaires endoscopiques inutiles qui sont tous normaux.

Elles peuvent siéger dans n’importe quelle partie de l’abdomen, elles peuvent être localisées, péri-ombilicales ou en cadre. Leur localisation peut varier en fonction du temps. L’intensité des douleurs est variable. Si ces fluctuations cliniques sont en faveur d’une étiologie fonctionnelle, l’organicité doit être systématiquement éliminée. L’interrogatoire retrouve classiquement l’absence de douleur nocturne et la sédation fréquente après l’émission de selles ou de gaz.

Les troubles du transit : constipation le plus souvent, ou fausse diarrhée (alternance de diarrhée/constipation). Des troubles de la défécation sont très fréquemment retrouvés quand il sont recherchés à l’interrogatoire : modification de la forme ou de l’émission des selles, mais aussi de la fréquence (>3/jour, <3/semaine).

 

Traitements : Il n’y a pas de stratégie thérapeutique codifiée, les résultats en sont décevants. Conseils : Les conseils aux patients sont particulièrement importants : il faut rassurer le patient, insister sur les facteurs déclenchants (stress, émotion…), expliquées que les restrictions alimentaires ne sont pas utiles, que l’échappement thérapeutique est fréquent et que les médicaments proposés doivent l’être en périodes de cures entrecoupées de plusieurs semaines d’arrêt, en particulier en cas de constipation les laxatifs doivent être utilisés pour de courtes durées.

Prise en charge psychologique : c’est la partie incontournable du traitement, psychothérapie  comportementale voire hypnose en cas de patient répondeur.

Le caractère pluridisciplinaire est essentiel dans la prise en charge des douleurs rebelles chroniques. L’ensemble des soignants est concerné. La consultation en elle-même est constitué par un noyau médical de base qui associe obligatoirement trois médecins : deux somaticiens de disciplines différentes et un médecin psychiatre ou formé en psychologie. La spécialité des médecins intervenant au sein de cette consultation peut être très variée : interniste, neurologue, anesthésiste, neurochirurgien, rhumatologue, pédiatre, gériatre…Quelle que soit leur spécialité, les médecins doivent avoir en commun un intérêt,  une motivation et une connaissance suffisante de l’approche des douleurs chroniques, de leur évaluation et de leur prise en charge. Ils contribuent en fonction de leur spécialité d’origine au diagnostic et à la mise en place d’une stratégie thérapeutique. Des consultants d’autres spécialités sont souvent nécessaires : rééducateur, orthopédiste, acupuncteur…L’équipe médical est assistée d’une équipe paramédicale constituée d’infirmières, de secrétaires, de psychologues, d’ergothérapeutes, de travailleurs sociaux.

” L’identification ” des structures a été réalisé fin 1998. Cette identification peut être comprise comme un concept intermédiaire se situant entre autorisation, agrément, habilitation et accréditation. En l’occurrence, et à défaut d’un support réglementaire qui aujourd’hui n’existe pas dans le domaine de la santé, l’identification procède de la publication par les autorités de tutelle de la liste des établissements disposant de structures de lutte contre la douleur.

 

Elle définit trois niveaux de prise en charge selon la complexité du service rendu allant de la consultation spécialisée pluridisciplinaire au centre anti-douleur disposant d’un plateau technique complet : (ceci est rappelé dans la circulaire DGS/DH n° 98-47 du 4 février 1998)

 

Les consultations pluridisciplinaires de prise en charge de la douleur chronique rebelle :

 

Elles constituent le premier niveau de prise en charge. La consultation est l’élément de base qui se retrouve aux autres niveaux : unités et centres.

 

  • Les consultations pluridisciplinaires de la douleur chronique rebelle représentent le maillon essentiel de la prise en charge de ces patients. Cette entité de base pluridisciplinaire permet l’approche globale nécessaire : prévention, soin, réinsertion, prise en compte du patient dans son milieu familial, social et professionnel. Dans la plupart des cas, elle suffit à la prise en charge du patient.
  • Les consultations pluridisciplinaires de la douleur chronique peuvent être structurées au sein des établissements de santé publics ou privés.

   La consultation, où est adressée par son médecin de ville le malade souffrant de douleurs chroniques, doit disposer des compétences de trois médecins dont un neurologue, un psychiatre et un médecin somaticien de discipline différente.

 

Pour la quasi-totalité des consultations, les patients ne peuvent avoir accés à une prise en charge, si ils ne sont pas adressés par leur médecin ou un service d’un établissement de santé. Les délais de rendez-vous sont très variables, ils peuvent être très courts dans les cas de : cancer, sida, état de mal migraineux, algie vasculaire de la face ou névralgie du trijumeau. Ils peuvent plus longs (en moyenne 2 mois) pour une pathologie chronique non urgente : lombalgie chronique, céphalée psychogéne…

 

Les échanges entre les consultations, les unités et les centres doivent être forts : rencontres entre professionnels, liens formalisés avec les médecins traitants, prise en charge thérapeutique commune nécessitant la coordination de plusieurs niveaux, organisation de terrains de stage de la capacité à tous les niveaux, participation des structures de consultations et d’unités à des protocoles d’études multicentriques…

Ces échanges seront définis et formalisés au sein d’une organisation en réseau.

La cryothérapie ou analgésie loco-régionale par le froid consiste à appliquer de froid sur la région douloureuse. Plusieurs méthodes sont possibles : vessie de glace, massage avec des glaçons, immersion d’un membre dans un bac d’eau glacée, application de pack de gélose préalablement placé en haut d’un réfrigérateur (sans ordonnance chez le pharmacien)…

En général, l’application dure 15 minutes, elle peut être renouvelé plusieurs fois dans la journée. La température cutanée doit être abaissée autour de 20° C. Le refroidissement local va être antalgique, puis va apparaître une sensation d’engourdissement qui devient douloureuse et pénible.

L’application de froid ou  de chaud, de même que l’acupuncture ou la neurostimulation provoque une analgésie par un mécanisme d’hyperstimulation, de contre-stimulation visant à renforcer les mécanismes inhibiteurs au niveau de la corne dorsale de la moelle épiniére, en stimulant les fibres fortement myélinisées responsable de la transmission du tact et du toucher.
Les indications concernent les douleurs ostéo-articulaires, les entorses, les dorsalgies, les douleurs neuropathiques (diabétiques, post-zostériennes) …

Les patients ayant des troubles de la sensibilité à type d’anesthésie, d’hypoesthésie prononcée ne peuvent bénéficier de cette technique. Chez les patients présentant une allodynie, cette technique peut être proposée, continuée ou arrêtée après la première séance si il n’y a pas de recrudescence de douleur.

Le diabète est un trouble de l’assimilation, de l’utilisation et du stockage des sucres apportés par l’alimentation. Cela se traduit par un taux de sucre (ou glucose) dans le sang (encore appelé glycémie) élevé : on parle d’hyperglycémie. Il existe deux grands types de diabètes.

En effet, le diabète de type 1 est une maladie auto-immune caractérisée par la destruction des cellules bêta du pancréas essentiel à la production d’insuline, une hormone qui est libéré après les repas et qui sert à réguler les taux de sucre dans le sang.

Le surpoids, l’obésité et le manque d’activité physique sont la cause révélatrice du diabète de type 2 chez des personnes en général génétiquement prédisposées. Il s’agit de 92% des cas de diabète.

Dans le cas du diabète de type 2 deux anomalies sont responsables de l’hyperglycémie :

  • soit le pancréas fabrique toujours de l’insuline mais pas assez, par rapport à la glycémie.
  • soit cette insuline agit mal.

Ces deux mécanismes font que le glucose ne pénètre pas dans les cellules du corps et reste dans la circulation sanguine.

Dans les deux types de diabète l’objectif est de normaliser la glycémie car des hyperglycémies répétées entraînent à long terme une altération des nerfs et des vaisseaux sanguins…)

Malgré les avancées de la recherche médicale, le diabète reste une maladie qui se soigne très bien mais qui ne se guérit pas. Il faut donc, toute sa vie, se surveiller, garder de bonnes habitudes alimentaires, pratiquer une activité physique et prendre régulièrement son traitement

Le diabète est le plus grand pourvoyeur de neuropathies périphériques en Occident. 20 à 30 % des diabétiques vont présenter des neuropathies : mononeuropathies et le plus souvent polyneuropathies. Il y a une corrélation entre la fréquence des neuropathies périphériques et la durée d’évolution du diabète : 7 % lors de la découverte et 50 % après 25 ans d’évolution. La prévalence de survenue de douleurs (de  10 % à 50 % selon la littérature) est difficile à évaluer car il faut distinguer les douleurs des paresthésies. (douleurs = 5 % et paresthésies = 49 % chez 7000 diabétiques, Navarro J.D.N. Diabetes in the United Kingdom : a personal series. Diab Med 1991, 8 : 59-68). 

 

Cliniquement on distingue :

Les mononeuropathies diabétiques :

Membres inférieurs

  • Membres supérieurs (plus rares)

Nerfs du tronc

  • Atteinte de nerfs oculomoteurs
  • (III, IV)

cruralgie diabétique

– brûlures intenses face

antérieure cuisse

– hypoesthésie

– amyotrophie quadricipitale

– abolition du réflexe rotulien

– évolution spontanément

favorable

Douleurs lombaires

Tous les nerfs peuvent être intéressés

– Neuropathies de compression

(canal carpien, cubital au coude)

– Paresthésies et dysesthésies > douleur

– douleurs intercostales

– douleurs thoraco-abdominales

L’hémicrânie précède la paralysie

                                   

Les polyneuropathies diabétiques

Ce sont les atteintes les plus fréquentes, elles sont symptomatiques chez un petit nombre de patients.

La polyneuropathie sensitive distale et symétrique : paresthésies/dysesthésies, douleurs continues superficielles (brûlure) ou profondes (arrachement, broiement), douleurs paroxystiques d’installation progressive (pieds ==> partie proximale membres inférieurs)

L’examen clinique retrouve : hypoesthésie, diminution ou abolition des ROT, signes de dysautonomie diabétique (hypotension orthostatique, troubles mictionnels ou sexuels, troubles de la mobilité pupillaire).A un stade avancé : déficit moteur.

La neuropathie aiguë douloureuse: installation brutale, homme (+++), amaigrissement ++,  douleurs très intenses aux membres inférieurs, (brûlure), hyperalgie et/ou allodynie +++, examen clinique : peu de déficit sensitif, pas d’atteinte motrice, ROT conservés, évolution favorable.

L’électromyogramme met en évidence une réduction des amplitudes des potentiels   sensitifs, il peut être normal (quand l’atteinte prédomine sur les petites fibres). intérêt des méthodes d’évaluation quantitative de la sensibilité thermique. L’anatomie-pathologie montre une atteinte axonale à prédominance distale : signes de régénération, signes de démyélinisation. A un stade évolué, tous les types de fibres sont intéressés.

 

 

Les ulcérations cutanées du diabète (traitement : voir escarre, pansements et douleurs)

Plusieurs causes :

  • Macroangiopathie
  • Microangiopathie
  • Neuropathie périphérique
  • Troubles statiques du pied
  • Dyshidrose et macération
  • Anomalies du collagène

Une définition de la douleur doit prendre en compte les douleurs générées par des facteurs périphériques, centraux ou psychologiques; les douleurs aiguës ou chroniques; les douleurs par excès de nociception et les douleurs survenant après lésion du système nerveux; les douleurs entraînées par des stimuli non-nociceptifs; les douleurs survenant à distance de la lésion causale alors même que celle-ci est guérie mais aussi la douleur expérimentale chez l’animal.         

 

            Plusieurs définitions ont été proposées :      

     “La douleur est une expérience sensorielle provoquée par des stimuli qui lèsent les tissus ou menacent de les détruire, expérience définie introspectivement par chacun comme ce qui fait mal.” Mountcastle 1980.

     “La douleur est  une sensation personnelle et intime de mal, un stimulus nociceptif qui signale une lésion tissulaire actuelle ou imminente un schéma de réactions destiné à préserver l’organisme du mal.” Sternbach 1968.

     Ces essais de définition ne prennent pas en compte les douleurs organiques qui ne sont pas secondaires à une lésion tissulaire. C’est le cas, par exemple, de la douleur de colique néphrétique qui est considérée comme une des douleurs aiguës les plus intenses. Dans cette pathologie, la douleur est en rapport avec une dilatation, une distension de l’uretère en amont de la lithiase. De même, une douleur intolérable peut être causée par le frôlement d’un morceau de coton sur la peau : c’est l’allodynie qui est vraisemblablement due à une perte de l’effet inhibiteur, à un phénomène de sommation dû à l’absence d’inhibition des afférences amyéliniques, à une diminution du seuil des nocicepteurs ce qui permet aux axones myélinisés non-nociceptifs de stimuler les neurones convergents de la corne dorsale de la moelle épinière. Ces stimulations habituellement perçues comme non-nociceptives vont entraîner une sensation douloureuse. Associer “douleur et lésion” ou “douleur et stimulus” ne permet pas d’expliquer l’ensemble des manifestations douloureuses. On le comprend d’autant mieux, si on se réfère aux affections psychologiques génératrices de douleur qui par définition ne rentrent pas dans le cadre des douleurs somatiques ou organiques.

 

            La définition qui a été adoptée par le comité de taxonomie de l’Association Internationale de l’Etude de la Douleur (IASP) a été proposée par Merskey (1979)

 

                        ” La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable liée à une lésion tissulaire existante ou potentielle ou décrite en termes d’une telle lésion.”

 

          Cette définition paraît être la plus satisfaisante, elle intègre la dimension affective et émotionnelle à la dimension sensorielle. Elle rend compte de l’ensemble des mécanismes générateurs qui peuvent être d’origine physique ou psychologique.

 

On distingue :

 

La douleur aigue : douleur signal d’alarme (Tableau)

Principale caractéristique : place qu’elle occupe dans le temps (récente, transitoire, disparait rapidement). En général ressentie comme intense, secondaire dans la grande majorité des cas à l’activation du système de transmission du message douloureux., elle est provoquée par des agressions (brûlure, piqûre, pincements). Elle persiste jusqu’à la fin du processus de cicatrisation. Un traitement étiologique va, en général, la faire disparaître.        

Signal d’alarme, elle participe au diagnostic. Témoin de la présence d’une lésion, elle amène le patient à consulter. Lorsque elle se prolonge et qu’elle n’est pas rapidement traitée, elle perd sa fonction utile et devient préjudiciable, elle donne naissance à une douleur chronique.

 

La douleur chronique : la douleur maladie (tableau)

Symptomatique d’une maladie évolutive ou séquelles (traumatique, chirurgical ou maladie guérie), elle induit des retentissements (physique, psychologique) : véritable syndrome douloureux chronique évoluant pour son propre compte. Elle n’a plus aucune fonction, ni objectif biologique : elle devient “maladie”, conditionne la vie de l’individu, envahit l’univers affectif, retentit sur le vécu quotidien avec des répercussions (sociales, professionnelles, familiales). Elle mobilise la totalité des structures nerveuses et devient la préoccupation dominante. Une douleur devient chronique lorsqu’elle dure au-delà de 3 à 6 mois.

 

Tableau : Douleur aiguë – Douleur chronique 

 

 

 

douleur aiguë

 

douleur chronique

 

Signal d’alarme : utile, protectrice, participe au diagnostic

Douleur maladie : inutile, pas de fonction, ni objectif biologique

Mécanisme générateur

Unifactoriel

Plurifactoriel

Aspects évolutifs

Transitoire

Permanente,

récurrente,

répétitive

Réactions végétatives

Tachycardie, polypnée, mydriase, sueurs

Entretien : cercle vicieux

Retentissement psychologique

Anxiété

Dépression

Objectif thérapeutique

Curatif

Pluridimensionnel (somato-psycho-social)

Qu’elle reste symptomatique d’une maladie encore évolutive (cancer, pathologie rhumatismale) ou qu’elle résulte de séquelles traumatique ou chirurgical (avulsion plexique, amputation de membre), ou d’une maladie guérie (post-zostérienne), la douleur va induire différents retentissements sur le plan physique et psychologique qui peu à peu constituent un véritable syndrome douloureux chronique qui va évoluer pour son propre compte.

            La douleur chronique n’a plus aucune fonction, ni aucun objectif biologique, elle n’a plus de rôle de protection ni de signal : elle est devenue “maladie”. Elle va conditionner la vie de l’individu, entraîner des troubles de l’appétit, une perte du sommeil, envahir son univers affectif, retentir sur le vécu quotidien avec des répercussions sociales, professionnelles et familiales. Elle va mobiliser la totalité des structures nerveuses et va devenir la préoccupation dominante.

            On admet, de façon arbitraire qu’une douleur devient chronique lorsqu’elle dure au-delà de trois à six mois.

C’est un phénomène subjectif complexe avec de nombreuses dimensions, les identifier permet de comprendre la complexité du phénomène, l’absence de corrélation anatomo-clinique et l’importance des différences interindividuelles :

            La composante sensori-discriminative : décodage du message sensoriel dans ses caractéristiques de qualité (décharge électrique, piqûre, brûlure, fourmillement…), d’intensité, de durée (permanente, brève, paroxystique, répétée…), et de localisation.

            La composante affectivo-émotionnelle : Toute douleur s’accompagne d’un retentissement touchant l’affectivité et l’émotion (angoisse, anxiété, dépression).

            La composante cognitive : processus mentaux participant au traitement des nombreuses informations de l’expérience algique : attention ou distraction, signification de la douleur perçue, contexte situationnel, références aux expériences passées, attitude de l’environnement.

La composante comportementale : ensemble des manifestations verbales et non verbales (influencées par : apprentissages antérieurs, environnement familial et ethno-culturel).

            Depuis plusieurs années, on oppose classiquement deux grands types de douleurs chroniques : les douleurs par excès de nociception et les douleurs par désafférentation. Si cette distinction rend plus aisée et plus didactique la notion de  douleur chronique, elle n’est que trop simpliste et trop artificielle. Ceci reviendrait à dire que, dans les premières, le mécanisme physio-pathologique est périphérique et que dans les secondes l’hypothèse centrale doit être retenue : ces notions sont largement débattues à l’heure actuelle.

 

CLASSIFICATION DES DOULEURS SELON LE MECANISME PHYSIOPATHOLOGIQUE

Excés de nociception

 

Somatique

Viscérale

Neuropathiques, Neurogénes,

Désafférentation

Périphériques

Centrales

Entretenues par le système sympathique

 

Causalgie

Algodystrophie

Sine materia

 

 

Céphalées de tension

Fibromyalgies

Douleurs myofasciales

Mixtes

 

1- INTRODUCTION: LA DOULEUR EST POLYMORPHE.

 

La demande de soulagement d’une douleur est une plainte extrêmement fréquente. La plupart du temps, elle est aiguë et a pour finalité d’avertir l’individu que l’intégrité de son organisme est menacée. Une fois remplie cette fonction biologique d’alerte, la douleur doit cesser, non seulement pour mettre un terme à la souffrance qui aliène l’individu, mais aussi parce qu’une douleur qui persiste peut avoir des effets délétères sur l’organisme. Quand elle devient chronique, elle n’a plus aucune fonction biologique, elle s’impose aux malades. Fréquentes causes d’incapacité, elle représente un problème majeur de santé publique. Enfin, la douleur chronique expose les patients non seulement à une incapacité, mais aussi à un fort risque de iatrogénie par la consommation anarchique de substances antalgiques, et pousse certains vers des médecines dites parallèles.

 

2- LE PHENOMENE DOULOUREUX : EXPERIENCE SUBJECTIVE ET COMPORTEMENTALE.

Quel que soit son mécanisme initiateur somatique, neurologique ou psychologique, elle constitue dans tous les cas une expérience subjective, un phénomène central modulé par des apprentissages antérieurs, des motivations actuelles, des anticipations. La dichotomie somatique/psychologique concerne le mécanisme générateur (l’étiologie), et pas le phénomène douloureux qui est toujours un phénomène neuropsychologique.

L’intérêt de la définition de l’IASP est de limiter le lien trop étroit entre douleur et stimulus périphérique. Elle rend légitime les douleurs sans lésion, alors que, dans un modèle périphérique, ces douleurs sont assimilées à des douleurs imaginaires, inauthentiques, simulées.  Un point de vue central, neuropsychologique aide à mieux comprendre les notions classiques de placebo-sensibilité, de discordance anatomo-clinique. Cette définition met également sur un même plan les dimensions sensorielle et affective. Le traitement de l’information nociceptive s’effectue en parallèle dans différents types de structures centrales : thalamus (composante sensori-discriminative), systèmes réticulaire et limbique (composante affective). Ce décodage complexe donne à la douleur une place particulière du fait de l’importance de la composante affective.

 

3- BASES COMPORTEMENTALES ET PSYCHOLOGIQUES DE LA DOULEUR:

  • Les analgésies endogénes d’origine psychogénes :

Les comportements défensifs permettent de fuir un danger ou de lutter. Motivés par la peur, ils ne peuvent être mis en oeuvre que si simultanément les comportements récupératoires sont inhibés (pour avoir survivre, un animal blessé doit fuir avant de lécher ses plaies, le soldat blessé doit se défendre ou se mettre à l’abri avant de faire le bilan de ses plaies). Ces comportements sont possibles car les messages nociceptifs sont inhibés pendant que les comportements défensifs sont activés : ceci constitue l’analgésie induite par le stress. L’analgésie psychogène peut être mise en évidence par les variations des seuils de tolérance à la douleur au cours d’expositions à des stimulations nociceptives. Dans un certain nombre de cas, l’analgésie psychogène est due à la libération d’opioïdes endogènes, elle est bloquée par l’administration d’une substance antagoniste des récepteurs aux opiacés. D’autres facteurs interviennent (facteurs hormonaux), on a pu démontrer qu’elle pouvait être inhibée après l’ablation de l’hypophyse ou de la glande surrénale. Opioïde / nonopioïde, hormonal / non hormonal définissent les quatre types d’analgésie psychogène, ce polymorphisme est encore mal élucidé. Le phénomène d’analgésie psychogène constituent une réponse adaptative favorisant la survie de l’individu en lui permettant de mobiliser toute son énergie pour faire face au danger en dépit des blessures qu’il risque d’encourir.

 

  • Le modèle opérant de la douleur :

Tout comportement qui a des conséquences positives pour l’organisme tend à être répété, celui qui a des conséquences négatives tend à être éliminé : phénomène très général. La variation de la probabilité de l’apparition d’un comportement en fonction de ses conséquences représente la caractéristique majeure des comportements opérants. Les variations de la fréquence d’apparition de ceux qui diminuent ou intensifient la douleur obéissent aux lois du conditionnement opérant. Certaines attitudes antalgiques peuvent devenir une habitude et persister lorsque la douleur a disparu. L’intérêt du modèle opérant est thérapeutique : dans le cas de douleur intense et durable (contrôlable en grande partie par une modification de la posture) les comportements palliatifs mis en place seront très résistants à l’extinction : rémission ou disparition de la douleur ne suffisent pas à faire disparaître ces comportements. La stratégie thérapeutique consistera à développer de nouveaux comportements qui s’opposeront à ceux précédemment acquis.

 

4- LES FACTEURS DE CHRONICISATION DE LA DOULEUR:

  • Les facteurs exogénes :

Antécédents personnels:34% et 66% d’antécédents d’abus sexuels sont rapportés (TOOMEY 1993, RAPKIN 1990 et DANINO 1987). Ces auteurs insistent sur la période particulièrement sensible de l’enfance, contrairement à l’âge adulte et sur le lien entre les abus et la localisation douloureuse, en particulier abdominale et pelvienne.  Ces études sont rétrospectives, d’autres auteurs n’ont pas retrouvé des proportions si considérables d’abus sexuels et autres mauvais traitement de l’enfance.

Antécédents familiaux :78% d’antécédents familiaux de syndromes douloureux chroniques sont retrouvés contre 44% chez les patients non douloureux (A. VIOLON 1984). Elle en déduit l’existence de familles de douloureux chroniques et la transmission de comportements douloureux dans ces familles.

Facteurs de stress : KANNER (1981) met en évidence une relation positive entre le stress et la douleur. Les individus soumis à un haut niveau de stress apparaissent prédisposés à certaines douleurs (myalgies, arthralgies, gastralgies, douleurs pré et per menstruelles). Mais, il est impossible de confirmer si le stress mesuré n’est pas secondaire aux plaintes somatiques.

 

  • Les facteurs de la personnalité :

Comme facteur de chronicisation, ils ont fait l’objet de nombreuses études. Pour les caractériser le MMPI a été utilisé ainsi que les échelles d’hypocondrie, de dépression et d’hystérie (considérées par beaucoup comme spécifiques pour ces patients). Une normalisation des scores au MMPI a été observée après amendement de la symptomatologie douloureuse. Parmi les traits psychologiques de ces patients, certains sont la conséquence et non la cause du syndrome douloureux chronique.

 

5- LE SYNDROME DOULOUREUX CHRONIQUE:

De façon conventionnelle, on fixe entre 3 et 6 mois la limite séparant douleur aiguë et douleur chronique. Ce repère temporel arbitraire incite à rechercher une évolution vers un syndrome douloureux chronique chaque fois qu’une douleur devient rebelle.

  • La plainte douloureuse :

Les caractéristiques de la douleur se transforment et ces modifications doivent attirer l’attention sur une évolution vers un syndrome douloureux chronique. Quotidienne, permanente, du matin au soir, elle perd son rythme initial (intermittente, mécanique ou inflammatoire). En fait, la douleur n’est pas vraiment permanente, mais le patient n’arrive plus à en discriminer les variations (perpétuel souvenir des douleurs passées et anticipation anxieuse des douleurs à venir). Les antalgiques efficaces au début, perdent progressivement leur activité.

  • Psychopathologie :

Sont différencier les syndromes douloureux chroniques où la composante organique est prédominante et ceux où la part psychique est majeure.

Syndromes douloureux à composante organique dominante : Quel que soit le mécanisme en cause (accident, maladie douloureuse …) les conséquences psychologiques d’une douleur qui dure et qui peuvent s’accompagner de mutilations sont doubles. Sans succession chronologique vraie, on peut décrire une première période où l’attitude du patient témoigne de stratégies pour faire face à la douleur : réduction de l’activité motrice, recherche d’attitudes antalgiques (le temps parait figer ou rythmé par l’anxiété des crises douloureuses à venir). C’est la globalité du sujet qui est transformée. L’adaptation à ce nouveau corps aux possibilités amoindries nécessite un travail d’élaboration psychique (travail de deuil des anciens investissements aujourd’hui impossibles et acquisition d’investissements nouveaux).  La prise en charge psychologique est essentielle pour accompagner le patient dans son travail de deuil en lui permettant de dire sa souffrance et en guettant l’évolution toujours possible vers un syndrome dépressif.

Syndromes douloureux à composante psychique dominante :les symptômes organiques sont mis au premier plan par les patients, les troubles psychiques sont déniés souvent avec une certaine hostilité. L’allusion à d’éventuels troubles psychiques est interprétée comme “douleurs imaginaires” voire “simulées”.  L’examen somatique peut mettre en évidence une épine irritative qui est sans cesse mise en avant par le patient pour masquer la psychopathologie. Cette épine irritative est brandie comme un alibi pour justifier les consultations itératives.  Il s’agira de décoder le langage du patient, en partant le plus souvent de la plainte douloureuse, pour en déchiffrer le sens qu’elle prend dans sa biographie, et son rôle dans les relations interindividuelles. C’est la façon dont le patient parle de sa douleur et la manière dont il la présente qu’il faudra évaluer.

 

DOULEURS ET PATHOLOGIES PSYCHIATRIQUES :

 

– L’hystérie : névrose hystérique (des troubles conversifs) et personnalité hystérique.

  • névrose hystérique : les troubles conversifs classiques (début chez le sujet jeune et contemporains à des situations conflictuelles) font fréquemment place à des troubles algiques. Les douleurs rythment les grandes étapes de la vie familiale, conjugale, professionnelle…La maladie offre un refuge avec recherche de bénéfices secondaires. La symptomatologie est étroitement dépendante de l’environnement. Sa variabilité est donc l’une de ses caractéristiques. La localisation des symptômes peut s’expliquer par la présence d’une épine irritative, une fragilité constitutionnelle d’un organe. Parfois elle a une valeur plus symbolique : elle renvoie à une souffrance, un traumatisme de l’enfance, ou évocation de l’identification à un être disparu. Enfin, le syndrome de BRIQUET qui a été introduit dans la classification américaine (DSM IV) des troubles psychiatriques.  Sept groupes symptomatologiques ont été retenus : mauvaise santé, symptômes de conversion ou “pseudoneurologiques”, symptômes gastrointestinaux, symptômes gynécologiques, symptômes psychosexuels, douleurs, symptômes cardiorespiratoires. D’autres caractéristiques restent à souligner : l’anxiété et l’humeur dépressive fréquentes, un comportement antisocial avec des difficultés fréquentes dans les secteurs familiaux, conjugaux, professionnels, interpersonnels…. traits de personnalité histrionique ou antisociale, affection survenant le plus souvent chez la femme.
  • Personnalité hystérique : Des accidents somatiques peuvent venir révéler des périodes de rupture des personnalités hystériques souvent aux tournants des vies affectives ou sexuelles. Quelques fois les somatisations restent transitoires ou modérées (asthénie, algies diverses, céphalées). D’autres fois les manifestations de conversion reviennent de façon répétitive et souvent durable. Les travaux qui précisent la personnalité des malades faisant des accidents conversifs, confirment que les manifestations de conversion peuvent survenir chez des patients ne présentant pas de personnalité hystérique ( personnalité passive-dépendante ).

 

– Les troubles anxieux : L’anxiété a été maintes fois incriminée et cette impression clinique a été appuyée par l’inefficacité des benzodiazépines et par l’intérêt de techniques cognitivo-comportementales (relaxation). L’influence de l’anxiété sur la perception douloureuse est complexe. Si l’attente anxieuse de la douleur a tendance à en abaisser le seuil de tolérance, l’angoisse non liée à la douleur ne parait pas en influencer la perception. Les effets de l’anxiété varient selon qu’elle focalise l’attention du sujet sur sa douleur (augmentant la perception douloureuse) ou au contraire détourne l’attention du patient (ne modifiant pas la perception douloureuse voire la diminuant). Le stress peut avoir un effet analgésique antagonisé par la prescription de Naloxone.  L’anxiété intervient sans doute sur l’analgésie psychogène. Il faut citer le rôle de la tension musculaire dans les douleurs musculosquelettiques (cercle vicieux classique : douleur-anxiété-tension musculaire-majoration douloureus : physiopathologie incriminée dans les céphalées de tension).

 

– L’hypochondrie: Elle occupe une position charnière parmi les syndromes douloureux chroniques à composante psychique dominante. Elle peut être névrotique ou psychotique (limites floues avec la névrose hystérique). Sa valeur transitionnelle est en rapport avec l’ambiguïté du terme qui signifie tantôt syndrome pouvant se rencontrer dans n’importe laquelle des pathologies psychiatriques, tantôt elle renvoie à des entités mieux individualisées.

D’un point de vue analytique, elle est en rapport avec un désinvestissement du monde objectal et un repli narcissique de la libido ; repli narcissique qui est la manifestation d’une régression vers des stades infantiles de la sexualité.  Les organes investis sont l’objet d’une érotisation qui demeure inconsciente.  S’il n’y a pas de plaisir ressenti, conséquence de l’hyperinvestissement des organes, c’est à cause de la culpabilité liée à l’auto-érotisme. Le plaisir culpabilisé est alors retourné en son contraire mieux tolérable : la douleur. Toute organisation névrotique peut s’enrichir d’une composante hypocondriaque. On connait les liens entre hystérie et hypocondrie, entre hypocondrie et névrose obsessionnelle ou phobique (nosophobie, sidaphobie, cancérophobie … ), entre hypocondrie et anxiété lorsque l’anxiété tend à se fixer sur un plan somatique. Le sujet n’est préoccupé que par sa santé, à l’écoute du fonctionnement de ses organes, il exprime son angoisse de la maladie ou de la mort au moindre malaise. Les plaintes et les recours incessants aux médecins s’accompagnent souvent de revendications agressives en raison de l’inefficacité des innombrables thérapeutiques utilisées.

Quant à l’hypocondrie délirante, elle correspond à des mécanismes semblables à l’hypocondrie névrotique, mais la régression de la personnalité est plus profonde. Les éléments délirants hypocondriaques seraient une phase initiale importante précédant les délires schizophréniques : ils correspondent à une régression libidinale vers le corps qui reçoit toutes les tendances agressives, auparavant dirigées contre l’objet. D’autres fois, des thèmes délirants hypocondriaques se retrouvent dans les mélancolies délirantes avec le classique syndrome de Cotard qui comprend des thèmes de négation d’organes, parfois associés à des thèmes de damnation ou d’immortalité.

 

– La schizophrénie: on a longtemps cru que les schizophrènes bénéficiaient d’une insensibilité aux douleurs. Mais la schizophrénie n’est pas cette “forme psychiatrique d’analgésie ” qui a parfois été décrite. Plutôt que d’absence de douleur il faudrait parler d’expérience douloureuse distordue qui pourra s’exprimer par une construction délirante souvent persécutive.  Ainsi on a pu montrer que le seuil de tolérance à une douleur provoquée n’était pas significativement différent par rapport à une population normale, tandis que les schizophrènes détectaient plus rapidement un stimulus douloureux.

 

– Les maladies psychosomatiques, l’alexithymie : La pathologie psychosomatique englobe des maladies très diverses.  Des facteurs émotionnels sont impliqués dans ces troubles organiques.  Le domaine de la médecine psychosomatique est très vaste. Toute émotion normale déclenche diverses répercussions somatiques transitoires, endocriniennes et neuro-végétatives. Dans la pathologie psychosomatique, ces signes persistent et engendrent des lésions organiques. Se scénario s’observe lorsque des stress violents et chroniques épuisent les capacités d’adaptation de l’organisme. Par le phénomène de rappel le symptôme psychosomatique peut apparaître à distance du stress, ou lors d’une situation émotionnelle similaire.

La première définition de l’alexithymie est due à SIFNEOS. Il s’agit de la difficulté à exprimer verbalement ses émotions. Certains patients souffrant de maladies psychosomatiques sont incapables de raconter comment ils se sentent. L’affectivité de ces patients est souvent niée, comme s’il n’existait aucun engagement émotionnel, ils ont l’air distants, comme si leur vie privée et leurs fantasmes étaient inaccessibles. Cette description clinique n’est pas sans évoquer la pensée opératoire de MARTY. Les deux concepts se rejoignent sur le discours factuel, les termes affectifs rares et la pauvreté de la vie fantasmatique. Le patient entretien autour de lui un espace protecteur “désaffectivé”. Les somatisations survenant dans ce cadre témoignent d’une cassure de l’élaboration psychique et d’un défaut de symbolisation.

 

6- DOULEUR ET DEPRESSION:

  • Liens douleur – dépression :

Les études épidémiologiques : Nombreuses, elles confirment le risque élevé de la survenue d’un syndrome dépressif au cours d’un syndrome douloureux chronique. Importance des écarts entre les différentes études : 30 à 87% selon les auteurs. 8 à 50% selon les études, lorsqu’on ne retient que les épisodes dépressifs majeurs (DSM). Survient préférentiellement dans des sous-types de patients : les personnes âgées. Les patients douloureux de plus de 70 ans sont significativement plus souvent déprimés. Pas de différence quant au sexe, au niveau socioculturel, à l’origine ethnique, ni à la localisation douloureuse. Cliniquement, on retrouve les signes dépressifs classiques. Il faut signaler la rareté des idées de culpabilité et la fréquence de sentiments d’hostilité qui infiltrent la personnalité ou qui se manifestent dans des crises de colère.

De l’aspect affectif à l’aspect évaluatif – l’impact cognitif : Les données épidémiologiques ne disent rien quant à la nature du lien entre dépression et douleur. Si les sujets déprimés ont tendance à interpréter les événements de leur vie négativement, ils peuvent aussi interpréter des sensations corporelles plus menaçantes qu’elles ne sont dans la réalité. L’impact cognitif de la douleur servirait de médiateur à l’éclosion d’un syndrome dépressif, altérant les aspects affectifs et évaluatifs du vécu douloureux. Il reste à préciser la nature de l’impact cognitif.  KEEFE, en 1990 décrit une réaction de catastrophisme face à la douleur (inaptitude à persévérer dans des efforts d’adaptation à la douleur, péjoration excessive de l’avenir et la tendance à surestimer la douleur et ses conséquences sur la vie quotidienne). Cette réaction de catastrophisme est un facteur déclenchant de la dépression, tout en restant distincte de celle-ci.

 

CONCLUSION

Le raisonnement médical sous-entend souvent implicitement qu’il doit exister une concordance étroite entre le siège, l’intensité d’une douleur et un dommage tissulaire objectivable.  L’interrogatoire et l’examen clinique explorent les aspects topographiques de la douleur avec pour objectif de mieux orienter les examens complémentaires. Cependant, on connait la valeur relative au plan sémiologique de la description qualitative d’une douleur. Les douleurs les plus atypiques peuvent révéler des étiologies organiques confirmées. La présence de traits psychopathologiques n’exclut en rien une possible affection somatique. La démarche médicale courante va donc souvent contourner l’étude de la douleur en elle-même et ne l’utiliser qu’en tant que signe. Sa préoccupation centrale est avant tout de rechercher une cause lésionnelle. Or, il est nécessaire de compléter la démarche classique en prenant en compte le phénomène douloureux dans toute sa complexité, car les moyens thérapeutiques étiologiques qui découlent du diagnostic ne garantissent plus un soulagement total et définitif. La nature de la douleur est plurielle ( périphérique, neurologique, centrale, psychologique), elle est dans tous les cas une perception, c’est à dire, en dernière analyse un phénomène central, neuropsychologique. La douleur est donc polymorphe et doit bénéficier d’une prise en charge pluridisciplinaire.

Jean-François Moulin

Les douleurs iatrogènes sont des douleurs qui ne sont pas entraînées par la pathologie en cause, mais qui sont « créées » par les nécessaires examens complémentaires à visée diagnostic ou par les thérapeutiques proposées.

Ces douleurs que l’on pourrait qualifier de « nosocomiales » peuvent survenir lors d’un soin pratiqué par une infirmière, lors d’un geste ou un soin pratiqué par un médecin, lors d’un examen, d’un transport ou d’un traitement.

  • Gestes infirmiers : prise de sang, pose de voie veineuse, sonde urinaire, sonde gastrique, pansement, toilette, soins d’escarre…
  • Ponctions-biopsies : lombaire, articulaire, sinus, biopsie de foie, ponction pleural, artérielle, musculaire, nerf, synoviale, cutanée, myélogramme, biopsie ostéomédullaire, EMG…
  • Infiltrations : articulaire, épidurale…
  • Fibroscopies : gastrique, bronchique, coloscopie, cystoscopie…
  • Examens radiologiques : gestes réalisés en radiologie (ponction, biopsie, infiltration), ponction vasculaire, position pronlogée sur une table d’examen (scanner, IRM), biopsie osseuse…
  • Autres : kinésithérapie, radiothérapie, pose de dispositif pour radiothérapie locale, transport en ambulance, transport en brancard, médicaments entraînant des douleurs, pose d’une voie centrale (porth-à-cath)…

Elles doivent être prévenues 45 minutes à une heure avant l’acte diagnostique ou thérapeutique douloureux.

Elles correspondent à toutes les situations cliniques de douleurs ressenties qui n’ont pas d’étiologie. Il n’y a pas d’atteinte organique, qu’il s’agisse d’une lésion tissulaire ou d’une lésion nerveuse. Ce n’est ni une douleur par excès de nociception, ni une douleur neurogéne (par désafférentation). Plusieurs explications sont à envisager :

  • Pathologie rare, échappant à la sensibilité des examens complémentaires. Ces douleurs n’ont pas « de réalités organiques» selon les connaissances médicales actuelles, ce qui ne veut pas dire qu’elles n’auront pas de réalité organique dans les années à venir. Ces douleurs nécessitent une prise en charge pluridisciplinaire, d’autant plus évidente si la douleur est dénuée de tous signes faisant évoquer une douleur psychogéne.
  • Pathologie fonctionnelle entrant dans le cadre de plainte psychosomatique. Les différentes plaintes corporelles exprimées, ainsi que les antécédents identiques retrouvés à l’interrogatoire font évoquer le diagnostic.
  • Psychopathologie : hystérie, hypochondrie, dépression. Ces plaintes douloureuses doivent être placées dans le registre des douleurs psychogénes.

Ces douleurs sine materia évoluent selon un mode chronique, et comme pour toutes les douleurs évoluant depuis plus de 3 à 5 mois, elles sont associées à des répercussions psychologiques qu’il convient de prendre ne compte.

Après une amputation, le membre enlevé est perçu comme toujours présent, mobile, changeant de position dans un espace corporel normal; cette « présence » peut s’accompagner de douleurs intenses. Cette sensation de membre fantôme est constamment constatée après une amputation, quelle que soit l’importance de celle-ci. Mais il prend une place variable dans la vie psychique du sujet : absolument négligeable le plus souvent, parfois dramatique lorsque l’élément douloureux est important.

La quasi totalité des amputés de membre est concernée par la sensation fantôme. Le fantôme est le siège de sensations non douloureuses, proprioceptives, extéroceptives et motrices.

L’algohallucinose affecte près de 72 % des patients en postopératoire immédiat avec une persistance au long cours chez près de 50 % des amputés, voire une aggravation chez 5% d’entre eux. En moyenne, la douleur est évaluée à 5-6/10 sur une EVA.

Elles sont exceptionnelles chez l’enfant jeune, transitoires chez l’adolescent et plus fréquentes chez les sujets âgés. Il s’agit de douleurs le plus souvent distales dans le fantôme. Leur description, dans l’analyse par questionnaires, revêt un caractère neuropathique : “brûlure, décharge électrique, froid, fourmillement, crampe, contracture”, mais pas exclusivement : “étau, ongle incarné, fer rouge,…”. Bien qu’elles ne soient pas constantes, leur répétition en fait des douleurs chroniques. Pendant les périodes douloureuses, se manifeste un fond douloureux qui dure de quelques heures à quelques jours et sur lequel se greffent des paroxysmes de quelques secondes survenant en trains d’ondes répétitifs. Ces douleurs sont plus fréquentes chez les patients qui présentent des douleurs du moignon d’amputation, et sont atténuées par le port d’une prothèse adaptée. Il semble en effet exister une corrélation entre l’état cutané, circulatoire, musculaire du moignon et la présence de douleurs dans le fantôme.

Les douleurs du moignon sont fréquentes : de 57 % en postopératoire immédiat à 20 à 40 % à distance. Elles n’existent isolément que chez environ 20 % des patients et sont associées à l’algohallucinose chez près de 20 % des patients amputés.

Il y a indiscutablement différents types de douleur. Certaines sont liées à une pathologie locale (infection, ischémie, éperon osseux, prothèse mal adaptée, névrome en position sous-cutanée) aisément repérable à l’examen clinique. D’autres sont la conséquence de la désafférentation.

Le névrome du sciatique est exceptionnellement en cause dans la douleur du moignon alors qu’il est l’une des source de l’algohallucinose d’un membre inférieur : son activité anormale, spontanée ou provoquée, est ressentie comme une douleur projetée dans le fantôme.

Par contre, si la peau qui recouvre la tranche d’amputation est plus souvent le siège d’une hyperalgésie, ceci est la conséquence de la lésion de petits filets nerveux. C’est elle qui est affectée par des douleurs à type de dysesthésies, brûlures, décharges électriques,… survenant par périodes qui combinent un fond douloureux avec paroxysmes surajoutés. Ces douleurs ont fréquemment une note causalgique et entrent dans le cadre des douleurs entretenues par l’activité sympathique. Ce type de douleurs est évoqué chaque fois qu’est présente une constellation de signes cliniques : altérations de la coloration et de la température cutanée, hyperesthésie, hyperpathie, allodynie thermique, extension de la douleur en quadrant.

L’épilepsie du moignon, accès de mouvements cloniques, est la dernière entité douloureuse. Elle est rare, précédée de peu par un accroissement du tonus des muscles du moignon et déclenche des douleurs dans le fantôme. La physiopathologie est mal élucidée.

 

L’examen clinique s’attarde sur le moignon d’amputation : aspect cutané, température, qualité de la cicatrice, sensibilité, souplesse des masses musculaires, palpation du moignon osseux et du névrome, recherche des points d’appui de la prothèse. Parmi les examens complémentaires parfois utiles citons la radiographie et la thermographie.

L’examen doit déborder le moignon pour s’intéresser au membre restant : articulations, muscles, pouls, sensibilité. Il s’étend au minimum à tout le quadrant dont dépend le membre amputé pour ne pas méconnaître une pathologie projetée ou référée, laquelle peut nécessiter des examens complémentaires adaptés.

 

Traitements médicaux :

Il fait appel aux antalgiques de niveaux I et II, aux antidépresseurs et aux anticonvulsivants (voir membre fantôme).

 

Infiltrations :

L’infiltration anesthésique locale d’un névrome exposé est un appoint utile à l’institution d’une autre thérapeutique lorsqu’il constitue une épine initiative. L’action dépasse parfois en durée celle du blocage des influx. Devant un tel effet, on peut être tenté d’utiliser un neurolytique. Même s’il est classique de dire que la douleur récidive lors de la repousse du névrome, certaines publications attestent du contraire.

I – Définition

Les douleurs neurogènes sont liées à la destruction ou la lésion d’une structure nerveuse périphérique (nerf, plexus, ou racine) ou centrale (tissus médullaire ou tronc cérébral).

Contrairement aux douleurs par excès de nociception, les douleurs neurogènes sont peu sensibles voire insensibles aux antalgiques périphériques et centraux, aux blocs anesthésiques.

 

II – Description de la douleur

Les douleurs neurogènes périphériques ou centrales ont des caractéristiques sémiologiques communes. L’écoute du patient est essentielle puisqu’il indique lui-même le mécanisme de sa douleur.

Typiquement, fond douloureux permanent : brûlure, fourmillements, voir sensation d’arrachement ou de striction. Douleur présente dès le réveil, persistant toute la journée avec renforcement éventuelle le soir ou à la fatigue. Paradoxalement, le patient dort parfaitement toute sa nuit et n’est jamais réveillé par un accès douloureux (contrairement aux douleurs par excès de nociception et en dehors de tous problèmes psychologiques associés).

Existence fréquente de paroxysmes de forte intensité et de courte durée : décharges électriques, élancement qui peuvent prostrer le malade et lui arracher des cris. Une allodynie est décrite  fréquemment : sensation douloureuse déclenchée par un stimulus indolore (simple effleurement, poids des draps). Le patient connaît des manœuvres de contre-stimulation qui améliorent voir suppriment (transitoirement) ses douleurs : malaxage du moignon, frottements ou au contraire application de froid sur les zones de brûlure etc.

 

III – EXAMEN CLINIQUE

Il retrouve toujours des troubles de la sensibilité dans le territoire douloureux : hypoesthésie aux différents modes (tact, piqûre, chaud, froid), ou plus souvent hyperesthésie sous forme d’une allodynie avec fréquemment une réponse anormalement intense et prolongée à la stimulation douloureuse (hyperpathie).

Les déficits neurologiques correspondent aux territoires lésés : radiculaire, plexique ou tronculaire en fonction de la cause ou déficit hémicorporel ou suspendu dans les lésions centrales.

 

IV – CAS PARTICULIERS

A – Origine traumatique

1 –Douleurs neurologiques après traumatisme médullaire

Elles sont classées en douleurs musculo-squelettales, viscérales et neurologiques. Dans cette dernière catégorie, on distingue deux groupes :

  • Les douleurs au niveau lésionnel sans distinction du site de cette lésion (origine centrale ou périphérique)
  • Les douleurs sous le site lésionnel (douleurs centrales).

Il faut y ajouter des douleurs en rapport avec une cavité syringomyèlique post-traumatique et les syndromes douloureux régionaux complexes.

Plusieurs mécanismes concourent à l’apparition de douleurs neurologiques, lésionnelles ou sous-lésionnelles (ischémiques, toxiques, mécaniques).

La prévalence des douleurs neurologiques dans une population de traumatisés médullaires telle qu’elle peut être analysée dans un Centre de Rééducation (et non biaisée par le recrutement des centres de la douleur) est de l’ordre de 41,3 %. Apparition de la douleur le plus souvent dans les six premiers mois, rarement avant le huitième jour post-traumatique (12,9 %). Evolution plutôt défavorable, aggravation pour 54,8 % des malades, il n’a jamais été observé de disparition avec le temps.

Dans ce type de lésion, il convient de ne pas méconnaître la douleur et d’instituer le plus précocement possible une prise en charge globale afin d’éviter le passage à la chronicité. (Tableau I)

2 – Douleurs neurologiques apres amputation

Les membres fantômes ont été décrits en 1866 par S. W. Mitchell : perception persistante d’un membre déjà amputé, souvent douloureuse.

Sur le plan évolutif, elles sont rebelles à la quasi-totalité des traitements antalgiques bien que moins intenses et moins fréquentes avec le temps. Elles reproduisent fréquemment la douleur préopératoire (siège et caractéristiques), mais elle peut s’installer avec retard à la faveur d’une stimulation nocive du moignon ou à l’occasion de perception de sensation d’autres modalités qui avaient accompagné l’expérience douloureuse préopératoire, visuelles, olfactives, tactiles ou expériences psychologiques douloureuses (deuil).

Des douleurs fantômes ont également été décrites après l’ablation de viscères.

En cas de lésions nerveuses distales tronculaires (médian, sciatique poplité interne), il peut exister des phénomènes de dysfonctionnement sympathique réalisant une causalgie aggravant le syndrome douloureux (Tableau II).

 

3  – Douleur par avulsion du plexus brachial

Le plus souvent : affection de l’homme jeune (25 ans), accident de moto. La description des douleurs est très proche de celles des plexites radiques et des cancers de Pancoast et Tobias et les possibilités thérapeutiques en sont voisines (Tableau I).

 

B – Cause Médicale

1 — Douleurs post-zostériennes

En règle, les douleurs sont d’autant plus fréquentes que le sujet est âgé (ou immuno-déprimé). 200 à 400 cas pour 100 000 sujets/an entre 50 et 70 ans et 1 000 cas pour 100 000 sujets/an chez les plus de 80 ans. Elles persistent plus d’un mois après la cicatrisation chez plus de 50 % des sujets de plus de 60 ans, voir souvent des mois ou des années (fréquentes chez les diabétiques ou en cas de zona ophtalmique) (Tableau II).

 

2 — Neuropathies périphériques

Elles sont dus à l’atteinte d’un seul nerf (mono-névrite),de deux ou plus dans des régions séparées (multi-névrite) ou de plusieurs nerfs (polynévrite). Les douleurs sont fréquentes, intenses, diffuses, mal définies et précoces (neuropathie diabétique, polynévrite alcoolique), (Tableau II).

 

3 — Douleurs neuropathiques par atteinte centrale

A l’origine de ces douleurs qui furent initialement décrites par Dejerine et Roussy, on retrouve les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, alors que les accidents hémorragiques ou les tumeurs ne sont qu’exceptionnellement à l’origine de douleurs importantes (Tableau II).

 

3 — Douleurs post-opératoires

La chirurgie par les lésions nerveuses qu’elle entraîne, peut générer des douleurs neurogènes. Tout particulièrement la chirurgie carcinologique avec curage ganglionnaire (petit bassin, ORL, stomatologique). (Tableau II).

Les douleurs neurogènes sont multiples. Elles restent parmi les douleurs les plus difficiles à traiter. Seule une approche multidisciplinaire permettra d’en disséquer les différents facteurs d’entretien et de proposer, au long cours, un programme multimodal avec des objectifs précis régulièrement redéfini avec le patient, de manière à obtenir une adhésion totale à la prise en charge proposée.

Y. Lajat

Il y a peu de données concernant l’incidence et la prévalence des neuropathies périphériques douloureuses, malgré l’importance de cette pathologie en médecine générale (20 % des consultations en matière de douleur).

En clinique on retrouve des mononeuropathies périphériques douloureuses et des polyneuropathies (atteinte diffuse, symétrique).

 

La plupart des neuropathies sont ressenties comme des sensations anormales :

  • fourmillement, picotement, engourdissement, brûlure, broiement, déchirement, arrachement, striction, décharges électriques, douleurs fulgurantes
  • continues
  • paroxystiques, spontanées, provoquées

Toutes ces sensations ont un caractère très désagréable. Le plus souvent l’examen clinique retrouve des troubles objectifs de la sensibilité à type d’hypoesthésie. Il est capital de distinguer les sensations non douloureuses des sensations douloureuses. Ces dernières peuvent être spontanées ou provoquées. Il s’agit de paresthésies (fourmillements, picotements, engourdissement) ou de dysesthésies (les sensations sont identiques mais elles sont désagréables). Le plus important est de faire la part de ce qui revient à la douleur et à la gène.

On distingue :

  1. les douleurs spontanées :
  • continues : – brûlure superficielle, mal délimitée.

– sensation profonde, arrachement,  broiement

  • paroxystiques : – décharges électriques

– éclairs brefs

  1. les douleurs provoquées :

– stimulation tactile légère : douleur intense, prolongée

– existence d’une zone gâchette

Ces douleurs sont en apport avec différentes causes :

Mononeuropathies simples et multiples : lésions post-traumatiques, infectieuses (zona, herpès), diabète, pathologies malignes, syndromes canalaires, maladies de système (PAN, polyarthrite, rhumatoïdes, lupus..)

Polyneuropathies : diabète, alcool, toxique (arsenic, thalium, organophosphorés…), médicaments (isoniazide, cisplatine, vincristine…), SIDA, pathologies malignes,  carences nutritionnelles (béri-béri, pellagre), maladies héréditaires (maladie de Fabry),  amylose, syndrome de Guillain-Barré.

 

Niveau d’atteinte de la neuropathie :

Petites fibresFibres moyennesGrosses fibres
Amyéliniques

Faiblement myélinisées

(8 à 10 µm)

Myélinisées (10 µm)

 

Myélinisées (10 à 20 µm)

 

Sensibilité douloureuse et thermique

Test : pique-touche et thermo sondes

Sensibilité vibratoire et tactile

Test : diapason et mesure ROT

Sensibilité proprioceptive

Test : sens de la position des orteils

 

Il semble raisonnable de parler d’une grande richesse symptomatique et sémiologique de douleurs neuropathiques. Elles sont multiples, et s’expriment cliniquement avec une grande diversité qui fait leur complexité diagnostique et thérapeutique. On ne peut pas traiter de façon univoque toutes les douleurs neuropathiques.

 

 

Traitement non médicamenteux :

  • Neurostimulation transcutanée électrique externe
  • Chaud-froid
  • Massages
  • Acupuncture
  • Mésothérapie
  • Exercice/mobilisation
  • Techniques comportementales

Elles correspondent à l’activation du système de transmission des messages nociceptifs par stimulation excessive des récepteurs périphériques mis en jeu par des processus lésionnels (destruction tissulaire), inflammatoires, ischémiques (entraînant des perturbations métaboliques loco-régionales), ou par des stimulations mécaniques importantes (fracture, distension viscérale ou étirements musculo-ligamentaires). Il s’agit d’un fonctionnement normal du système sensoriel activé par un excès de messages, une hyperstimulation. Cependant, dans certains cas comme pour les douleurs référées, qui sont ressenties à distance de la lésion causale, la stimulation des nocicepteurs périphériques ne peut pas expliquer complètement la genèse de ces douleurs; celles-ci font intervenir des phénomènes centraux.

            Les caractéristiques de ces douleurs sont très variées, elles peuvent être continues ou intermittentes. Elles présentent des degrés très variable d’intensité, soit de faible intensité dans le cas des douleurs des revêtements superficiels mais associées à des signes d’accompagnement liés à l’étiologie comme l’hyperalgésie locale, soit de forte intensité ou affectant des régions de l’organisme habituellement silencieuses comme dans le cas des douleurs viscérales, vasculaires ou musculaires.

            La thérapeutique de ce type de douleurs réside dans la diminution voire la suppression de la transmission des messages tout le long de son cheminement vers les centres supra-spinaux. Les possibilités thérapeutiques utiliseront les analgésiques périphériques et centraux, les techniques de blocage nerveux ou d’interruptions neurochirurgicales.

 

 

douleurs par excès de nociception

 

Douleurs neuropathiques

Physiopathologie

Stimulation des nocicepteurs

Lésion nerveuse périphérique

ou centrale

Sémiologie

Rythme mécanique ou inflammatoire

Composante continue (brûlure)

Composante fulgurante, intermittente

(décharges électriques)

Dysesthésies (fourmillements, picotements)

Topographie

Régionale, sans topographie neurologique systématisée

Compatible avec une origine neurologique périphérique (tronc, racine) ou centrale (douleur hémicorporelle)

Examen clinique

Examen neurologique normal

Signes d’hyposensibilité (hypoesthésie, anesthésie)

Signes d’hypersensibilité (allodynie)

 

Profil évolutif des douleurs par excés de nociception

Rythme mécanique

maximum en fin de journée

calmée par le repos

ne réveillant pas la nuit

provoquée par la mobilisation

rythme inflammatoire

nocturne

articulaire

raideur matinale

diminuant avec la mobilisation

1. liées à l’agression tissulaire de l’acte chirurgical, existent dès le réveil.

2. durée : en moyenne 48 à 72 h en fonction du type de chirurgie.

3. intensité :  dépend principalement de l’acte chirurgical et de la sensibilité des patients.

4. doivent être prévenues au maximum : blocs locorégionaux  avant l’intervention,  antalgique au moment de la fermeture, titration dès le réveil de l’opéré.

5. La plupart des médicaments et techniques antalgiques ont une action antalgique limitée par des effets secondaires plus ou moins importants, le plus souvent dose dépendants.

6. Stratégie thérapeutique décidée en préopératoire : elle doit être expliquée au patient lors de la consultation et de la visite préopératoire par le médecin anesthésiste, et lors de l’hospitalisation par le personnel infirmier et le chirurgien.

7. La prise en charge des douleurs postopératoires nécessite des protocoles thérapeutiques, de surveillance, de conduite à tenir en cas d’effets secondaires. Ils doivent être réalisés en accord avec tous les acteurs de la période postopératoire : personnel infirmier, chirurgiens et anesthésistes.

8. Quelle que soit la voie d’administration, il est recommandé d’associer les antalgiques de classe médicamenteuse différente : c’est le concept de l’analgésie combinée (réduction des posologies et de l’incidence des effets indésirables).

 

ORGANISATION

 

La prise en charge des douleurs aiguës postopératoires exige une organisation : définition des rôles de chacun, établissement de protocoles de façon consensuelle réalisés en tenant compte du type de chirurgie, de la sensibilité du patient et être accompagnés de protocoles de surveillance (dépendant des effets secondaires et de la disponibilité du personnel infirmier). Les protocoles de traitement des effets indésirables doivent être rédigés et expliqués à l’ensemble des soignants.

 

ÉVALUATION DES DOULEURS POSTOPÉRATOIRES

Elles est essentielle et comprend trois éléments :

1.  Le site des douleurs et les signes accompagnateurs

Avant d’augmenter la posologie des antalgiques, il faut éliminer les causes médicales et chirurgicales expliquant l’existence de douleurs résiduelles. En dehors de l’acte chirurgical, elles peuvent être en rapport avec :

* Une complication chirurgicale

Elles sont accompagnées de signes généraux (fièvre, malaise général… et/ou des signes locaux au niveau de la cicatrice).

* Une complication médicale

Il faut savoir rechercher les signes en faveur d’une insuffisance coronarienne ou cardiaque, ou d’une embolie pulmonaire. Les patients ne différencient pas toujours le type de douleur ou ne le signalent pas toujours. Fréquence d’une lombalgie chronique en postopératoire.

* Les effets secondaires

Nausées-vomissements, rétention urinaire peuvent se surajouter ou simplement les augmenter les douleurs.

 

Dans ces trois circonstances, un traitement étiologique est plus adapté que l’augmentation de la posologie des antalgiques prescrits.

 

2. Quand l’origine des douleurs postopératoires résiduelles est déterminée

Il reste à analyser leur intensité afin de pouvoir adapter au mieux la posologie des antalgiques utilisés en tenant compte des limites imposées par leurs effets secondaires.

L’évaluation de l’intensité fait appel principalement aux échelles d’auto-évaluation (Tableau VI). Les échelles d’hétéro-évaluation, développées pour analyser les douleurs chroniques, peuvent être employé chez les enfants et les sujets âgés ou non communiquant , incapables d’évaluer eux-mêmes leur douleur et/ou de l’exprimer. L’intensité et la nature des douleurs résiduelles doivent être évaluées au minimum trois fois par jour par le personnel infirmier, en particulier au moment de la mobilisation.

 

3. La consommation de morphine

Lors de l’utilisation de morphine par les techniques d’auto-analgésie contôlée par le patient (ACP), il apparaît que l’intensité de la douleur n’est plus un indicateur essentiel de la survenue éventuelle de complications postopératoires. En effet, dès l’apparition des douleurs, le patient peut appuyer sur un bouton poussoir pour déclencher une injection de morphine. Ainsi, la consommation de morphine est l’élément qui doit être surveillé lors de l’utilisation de technique ACP. Elle diminue normalement dès la 24ème heure postopératoire. Dans le cas contraire, il faut analyser, avec l’opéré, les raisons du maintien ou de l’augmentation de cette consommation, en ayant toujours à l’esprit la survenue d’une complication postopératoire.

 

4. Le niveau d’anxiété est aussi un élément à prendre en compte dans la plainte douloureuse.

 

L’évaluation des douleurs résiduelles est un point capital de la prise en charge des douleurs. Elle permet de mettre en évidence cette douleur et d’en suivre l’évolution. Elle doit être consignée sur la feuille de surveillance de l’opéré et dans le dossier de soins. Elle doit être la préoccupation de tous les acteurs du postopératoire (personnel infirmier, anesthésiste, chirurgien), au même titre que le pouls, la pression artérielle et la température.

 

 

DOULEUR DANS LE CADRE DE l’URGENCE

 

I – Principes : Leur prise en charge répond à certaines règles :

1. But du traitement : amener la douleur à un niveau tolérable, voire même la supprimer.

2. Traitement entrepris après avoir effectué les manœuvres permettant de rétablir et/ou de maintenir toutes les conditions normales respiratoires et hémodynamiques.

3. Traitement compatible avec le maintien des grandes fonctions vitales (cardio-circulatoire, respiratoire et neurologique).

4. Privilégier l’administration qui permet un contrôle rapide et individualisée. Ses effets doivent être en permanence  contrôlables.

5. Traitement entrepris après un interrogatoire et un examen clinique complet permettant d’orienter le diagnostic étiologique.

6. Prescription d’antalgiques à durée d’action courte et utilisation d’une voie IV : adaptation souple et rapide et réévaluation fréquente.

Ces deux derniers points sont importants pour répondre à la plainte douloureuse, sans risque de masquer les signes cliniques permettant le diagnostic lésionnel.

 

II- SURVEILLANCE

Quels que soient le médicament antalgique et la technique d’administration choisie, il faut évaluer l’intensité de la douleur en employant l’une des trois échelles d’auto-évaluation.

Cette évaluation permet :

– de mettre en évidence la douleur chez ces patients et de repérer les signes cliniques permettant d’orienter le diagnostic étiologique.

–  d’analyser l’efficacité du traitement entrepris et d’adapter le traitement antalgique si besoin.

Cette évaluation doit comprendre aussi la répercussion de la pathologie et des antalgiques administrés sur les fonction cardiovasculaires, respiratoires, neurologiques.

Une surveillance régulière permet d’obtenir un soulagement du patient dans le respect des règles de sécurité exigées dans le cadre des services des urgences.

 

Le diagnostic de douleurs psychogènes n’est pas un diagnostic d’élimination. Il s’agit d’une démarche constructive. La douleur est évoquée sur le fait les examens cliniques et paracliniques ne permettent pas de la rattacher à une cause évidente. Plusieurs points communs les caractérisent :

  • Circonstances d’apparition particulières.
  • Territoire douloureux ne correspondant à aucune topographie neurologique, vasculaire.
  • Description variant dans le temps et dans la topographie (d’un moment à l’autre, à deux consultations différentes).
  • Qualificatifs utilisés : “intense, sévère”, alors que le patient peut parler de sa douleur pendant des heures sans expression douloureuse.
  • Evaluation à l’EVA : souvent > 90 et fréquemment 100%. Considérée comme très invalidante.

 

Interrogatoire : Patient souvent anxieux, irritable voire agressif. Langage souvent trop riche, imaginatif utilisant des qualificatifs exagérés en discordance avec l’absence de signes cliniques. Troubles du sommeil fréquents. Drame affectif (divorce, deuil) ou socio-professionnel (chômage, reclassement non accepté) souvent retrouvés. Antécédents : épisodes dépressifs, insomnie, irritabilité, anxiété fréquemment retrouvés.

Examen clinique : négatif, les signes cliniques ne correspondent à aucun territoire neurologique ou se projetent dans des territoires qui deviennent indolores à l’examen suivant.

Toutefois, ce contexte psychologique ne suffit pas pour affirmer le diagnostic de douleurs psychogènes. Il faut s’assurer de l’absence d’organicité. Au besoin des examens complémentaires (bilan électrophysiologique) seront demandés de même que l’avis d’un psychiatre (état dépressif masqué, trouble de conversion, somatisation d’une anxiété, névrose etc. sont souvent retrouvés).

Plus difficile sont les plaintes où coexistent une épine irritative organique et une psychopathologie  latente qui se décompense à l’occasion d’un événement traumatique.

La prise en charge repose sur la reconnaissance de la plainte du malade, sur la qualité de la relation médecin-malade. Le traitement associe la prise en charge psychologique plus ou moins associée aux traitements anxiolytiques, antidépresseurs ou à des techniques réflexes ainsi qu’à d’autres techniques (relaxation, hypnose, manipulation des images internes, biofeedback).

Cas particuliers

Certaines plaintes sont stéréotypées relevant probablement de mécanismes non encore complètement connus : céphalée de tension, colopathies fonctionnelles, douleur pudendales

L’insuffisance veino‑lymphatique des membres inférieurs est fréquente. Elle peut s’exprimer cliniquement par des manifestations purement fonctionnelles plus ou moins douloureuses sans signes objectifs à l’examen. Le diagnostic d’une insuffisance veino‑lymphatique repose sur une analyse séméiologique simple, un doppler et une échographie.

 

Les jambes lourdes :

Les manifestations fonctionnelles : Les signes fonctionnels (lourdeur, pesanteur, sensation de tension du mollet, crampe, oedème malléolaire favorisé par l’orthostatisme, sensation d’engourdissement, de picotements, de brûlure ou impatiences à prédominance nocturne) peuvent se manifester en l’absence de toute varice.

Traitements :

  • conseils simples d’hygiène de vie : correction de la surcharge pondérale, activités physiques (marche, vélo, natation), abandon des chaussures aux talons trop hauts ou trop plats.
  • Veinotoniques : logique lors des périodes les plus symptomatiques. En revanche, en l’absence d’insuffisance veineuse superficielle  décelable  cliniquement,  il  n’y a  de  place ni  pour  les scléroses,  ni pour  le stripping.
  • Une contention élastique est souvent utile et les fabricants se sont attachés à commercialiser des modèles de bas ou de collants qui concilient une contention efficace et une esthétique acceptable par les patientes les plus exigeantes.

 

Les varices :

Elles peuvent être totalement indolores. Elles peuvent aussi se compliquer de poussées inflammatoires douloureuses. En cas de varices et selon le bilan anatomique, le degré d’incontinence et l’importance des symptômes, le choix s’opérera entre scléroses et éveinage chirurgical.

La sclérothérapie : Les critiques émises à l’égard de la sclérothérapie ont souvent tenu aux incidents ou accidents possibles de la méthode. En réalité, ces complications sont dans la très grande majorité des cas clairement secondaires à la maladresse, à l’imprudence ou à l’inexpérience de l’opérateur. En réalité, la véritable question soulevée par la sclérose des varices est celle de son efficacité à long terme et de ses mérites comparés à ceux des techniques chirurgicales. La sclérothérapie isolée paraît de peu d’intérêt en cas de reflux à la jonction saphéno‑fémorale.

L’éveinage chirurgical : En fait, les critiques que l’on peut faire à l’évaluation objective des résultats de la sclérothérapie n’épargnent pas les méthodes chirurgicales plus récentes proposées comme alternatives possibles au stripping conventionnel : cryochirurgie, phlébectomie ambulatoire, pose de clip saphénien, cure Conservatrice et Hémodynamique de l’Insuffisance Veineuse en Ambulatoire (cure CHIVA) qui a pour objectif de conserver l’essentiel du capital veineux superficiel tout en traitant la maladie variqueuse. Les indications habituellement retenues de la sclérose des varices    sont    les   varices   dites    “primitives”,      sans    insuffisance    ostiale   importante   et   sans insuffisance  de certaines  perforantes,  ainsi que  les varices qui persistent après stripping ou ligature  des  perforantes  et  excision  de  gros   paquets  variqueux   isolés.   La   microsclérose  est également le traitement de choix des varicosités où elle entre en concurrence avec l’électrocoagulation et le laser.

C’est une des modalités de l’acupuncture.

La stimulation des aiguilles est délivrée par les aiguilles qui servent d’électrodes percutanées. Les paramètres électriques sont déterminés de façon à reproduire l’excitation manuelle des aiguilles. Le mouvement alternatif de rotation des aiguilles conduit au choix d’une fréquence basse (2 à 4 herzt). L’excitation mécanique  créé une sensation inconfortable qui est reproduite par l’intensité élevée de la stimulation électrique. Le patient ressent alors des battements assez intenses qui restent à la limite de la douleur, qui peuvent s’accompagner de secousses musculaires.

 

                        1) Lésion tissulaire : lésion rhumatologique articulaire (traumatisme, tumeur néoplasique, phénomènes d’écrasement, augmentation de pression locale ou torsion) responsables de stimulations mécaniques importantes (mise en activité de nocicepteurs : point de contact entre le tissu et l’extrémité de la fibre nerveuse et dépolarisation).

 

                        2) Les substances algogènes : Une lésion tissulaire va être responsable d’une cascade d’événements sur le plan local. Les destructions cellulaires vont entraîner :

     Libération de potassium, d’histamine, de sérotonine, de bradykinine et d’ions H+ et K+ : « soupe inflammatoire ». Activation directement des nocicepteurs chémo-sensibles en modifiant la perméabilité aux ions des canaux membranaires, seuils d’activation des fibres de petit calibre abaissés et sensibilisation aux stimulations mécaniques et thermiques (hyperalgésie primaire). Action synergique de ces substances (rôle essentiel des bradykinines) responsables d’un ensemble de réactions : libération des autres médiateurs (tissus lésés, plaquettes, mastocytes, fibres sympathiques et terminaisons afférentes) et des prostaglandines, vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire.

     Synthèse de l’acide arachidonique à partir des lésions tissulaires puis de puissants médiateurs de l’inflammation : prostaglandines et leucotriènes (augmentation de la sensibilité des nocicepteurs aux substances algogènes et donc de la réponse secondaire à une stimulation nociceptive).

Dans un processus inflammatoire : libération des neuromédiateurs dans un ordre précis : histamine et sérotonine d’abord, puis prostaglandine. Chez le rat (carragénine), les anti-histaminiques ne sont efficaces que dans les premières minutes, alors que l’aspirine n’est efficace que 4 heures plus tard.

Les cellules lésées ne sont pas les seules, les nocicepteurs eux-mêmes peuvent libérer des substances algogènes ainsi que la substance P (peptide de 11 acides aminés, présent dans les fibres afférentes primaires, action directe sur les vaisseaux sanguins, vasodilatateur, libération d’histamine à partir des mastocytes et de sérotonine à partir des plaquettes). Sensibilisation des nocicepteurs adjacents : vasodilatation et œdème : persistance des douleurs et apparition d’une hyperalgésie alors que le stimulus initial n’existe plus.

 

                        3) L’hyperalgésie : Il s’agit d’un phénomène que chacun a pu soi-même constater, une brûlure sur le revêtement cutané va entraîner une hypersensibilité qui va s’étendre progressivement, en quelques minutes, autour de la lésion initiale. Les stimuli qui dépassent le seuil à partir duquel on ressent une douleur seront perçus de façon plus intense s’ils sont appliqués sur la zone de la lésion : c’est la définition de l’hyperalgésie.

 

Hyperalgésie primaire : sensibilisation des nocicepteurs et modification des réponses : seuil d’activation plus bas, latence diminuée, réponses exagérées aux stimuli non nociceptifs (allodynie). Stimulation d’une afférence primaire amyélinique sectionnée et conduction de potentiels d’action dans le sens antidromique (vers la périphérie) : signes cliniques locaux (vasodilatation, œdème) qui ne siègent plus au niveau de la lésion mais à son pourtour et aux tissus sains adjacents (réflexe d’axone de Lewis). Libération de neuropeptides algogènes en périphérie : substance P, calcitonin gene related peptide (CGRP), responsables d’ « inflammation neurogéne ». Elévation de la concentration de ces peptides : vasodilatation, extravasation, dégranulation mastocytaire et libération de substances algogénes (kinines). La substance P, le CGRP et la neurokinine A peuvent être synthétisés dans le ganglion rachidien postérieur et être transportés soit vers la moelle ou vers la périphérie. Les nerfs périphériques peuvent synthétiser des prostaglandines et du vasoactive intestinal peptide (VIP), puissant vasodilatateur. Cette sécrétion est bloquée par les anesthésiques locaux et la capsaïcine. Un véritable mécanisme auto-entretenu est ainsi réalisé.

 

Hyperalgésie secondaire : Elle siège autour de la lésion, persiste après l’arrêt des décharges provenant de la périphérie et se prolonge dans le temps, pouvant être définitive : ce qui peut expliquer les phénoménes de mémorisation de la douleur.

Au niveau médullaire : amplitude de réponse augmentée pour un stimulus nociceptif ou non, élargissement du champs récepteur et allongement de la durée de dépolarisation. La sensation du tact et du toucher peut devenir douloureuse : c’est l’allodynie. Chez le rat (arthrite expérimentale, ligature du sciatique) mettre en évidence une sensibilisation médullaire avec hyperexcitabilité des neurones de la corne dorsale de la moelle : c’est le « wind-up ». L’augmentation du Ca intra-cellulaire, liée aux interactions d’acides aminés excitateurs (glutamate, aspartate), voire de neuropeptides sur les récepteurs à l’acide N méthyl D aspartique (NMDA) entraîne une synthése post-synaptique de monoxyde d’azote (NO) et de prostaglandines, qui agissent par l’intermédiaire de l’AMP cyclique, en activant un proto-oncogène (C-fos) habituellement réprimé, et au codage de protéines réceptrices (augmentation de la réponse des neurones de la corne postérieure de la moelle et des neurones non-NMDA). En plus de son action post-synaptique, le NO stimule la libération de neuromédiateurs pré-synaptiques (responsables d’une réponse post-synaptique lente et prolongée). Les canaux ioniques voltage-dépendants laissent passer les ions et entraîne une excitabilité neuronale accrue, ils restent ouverts : le neurone est hyperactivable.

 

                        4) Les modifications intervenant au niveau du système nerveux central : voir douleurs de désafférentation.

 

            Les douleurs vasculaires : facteurs ischémiques (acidose lactique, libération de potassium, bradykinines), sensibilisation des chémorécepteurs ou des nocicepteurs polymodaux. (exemple : sténose artérielle, angine de poitrine, angor mésentérique, artérite).

Douleur survenant dans la région épicondylienne latérale (tennis elbow) ou médiane (golfer’s elbow) du coude, eu rapport avec un étirement ou un déchirement du tendon extenseur du poignet.

L’âge moyen de survenue se situe entre 40 et 60 ans. La douleur peut-être aiguë, subaiguë ou chronique, déclenchée électivement à la supination du poignet. Le plus souvent, la douleur irradie à la partie latérale de l’avant-bras et à la partie supérieure du bras. Les traumatismes répétés sont considérés comme des facteurs aggravants.

L’examen clinique retrouve une douleur à la pression du tendon extenseur du poignet à 5 cm de l’épicondyle. La dorsiflexion contrariée du poignet reproduit la douleur.

Les examens complémentaires (biologiques, radiologiques) sont inutiles.

Le traitement consiste en physiothérapie et administration locale de corticoïdes.

Définition : Lésion ischémique cutanée provoquée par la compression du réseau artériolaire entre deux plans durs (os et surface d’appui : talon, sacrum, ischion, trochanter, occiput). La lésion survient lorsqu’un état de perte de sensibilité est réalisé : temporaire (anesthésie générale, coma, séjour en réanimation, immobilisation chez la personne âgée) ou définitive (état neurologique déficitaire).

 

q  4 stades :

stade 1 :                      érythème ou « alerte rouge »

stade 2 :                      aspect de brûlure superficielle par désépidermisation ou phlyctène

stade 3 et 4                 plaque de nécrose

Après ablation : vaste ulcération nécrotique pouvant atteindre le périoste

 

Stade évolutif et douleur : ‘échelle colorimétrique

 

nécrosenoirePas de douleur
bouurgeonnementrougeDouleur spontanée et au contact
épidermisationroseDouleur spontanée et au contact
 Passage à la chronicité : >  6 semaines sans signe de cicatrisationjaunePeu de douleurs

Tissu fibreux non bourgeonnant

 

 

  • Douleur locale dans les stades 1 et 2. L’escarre est très douloureuse lorsque les récepteurs nociceptifs des fibres A et C sont intacts comme dans le cas de lésions superficielles et peu douloureuse lorsque les lésions sont profondes et nécrotiques.
  • Les vastes ulcérations nécrotiques sont peu douloureuses, sauf quand existent suppuration et ostéite.
  • La réapparition de la douleur, en particulier lors des pansements, signe l’apparition d’un bourgeonnement locale témoin d’une bonne cicatrisation. A l’inverse la persistance d’une insensibilité témoigne d’un passage à la chronicité.
  • Spasticité et rétraction sont sources de douleurs.
  • Les douleurs des escarres représentent plus du tiers des douleurs des services de gériatrie.

 

Plusieurs facteurs sont susceptibles d’entraver l’évaluation correcte de la douleur chez les personnes âgées et particulièrement dans le grand âge : troubles de l’attention, états confusionnels, dépression, troubles du langage, de l’audition et de la vision et surtout les troubles de la mémoire et les autres atteintes intellectuelles retrouvées dans les processus démentiels (maladie d’Alzheimer et troubles apparentés).

L’interrogatoire du malade mais aussi de son entourage habituel (famille et soignants) est un temps indispensable. L’examen clinique demande plus de temps et de patience que chez un adulte plus jeune.

 

Les échelles d’auto-évaluation numérique, verbale simple, d’analogie visuelle (EVA), colorimétrique peuvent être employées chez les personnes âgées les plus jeunes et les plus autonomes. Elles sont souvent difficiles à utiliser, voire même inutilisables, chez les très âgés et notamment chez les sujets âgés institutionnalisés.

 

L’observation du comportement moteur et alimentaire, de la mimique faciale, des attitudes du corps dans le lit, des réactions aux changements de position et aux mobilisations doit être proposée lorsque les personnes âgées sont atteintes de processus démentiels évolués, (maladie d’Alzheimer, démence artériopathique ou autres troubles apparentés) ou lorsqu’elles sont en fin de vie, très affaiblies.

La famille, les infirmières, les aides-soignantes vont noter les modifications du comportement habituel, du visage et du corps.

 

Les échelles d’hétéro-évaluation sont les outils d’évaluation comportementale de la douleur chez les sujets âgés peu ou non communiquant : DOLOPLUS validée en 1999 et l’ECPA.  

Aux âges extrêmes de la vie, l’évaluation utilise des outils particuliers. A tout âge, l’enfant peut ressentir la douleur. La douleur peut être méconnue, avant qu’il verbalise. Les modifications du comportement sont des signes d’appel de la douleur.

 

L’auto-évaluation :

Elle est toujours préférable quand elle est possible. Elle n’est possible que chez l’enfant de plus de 5 ans.

Enfant de plus de 5 ans :

–          Echelle visuelle analogique (EVA) ou thermomètre de la douleur : réglette graduée de 0 à 100 mm (représentation pyramidale verticale). L’enfant déplace un curseur à la hauteur correspondant à l’intensité de sa douleur.

–          Dessin sur le bonhomme : l’enfant choisi une couleur pour quatre intensité de douleurs (vert : un peu, jaune : moyen, bleu : beaucoup, rouge : très fort) et colorie sur 2 silhouettes les zones douloureuses (de face et de dos). On lui demande : « Choisis ta ou tes couleurs pour dire comment est ta douleur : un peu, moyen, beaucoup, très forte et dessine où et comment est forte ta douleur sur le bonhomme ».

–          Echelle de mots (> 8 ans) : des mots des langages sensoriel et émotionnel sont cochés par l’enfant.

Enfant de 3 à 5 ans :

L’auto-évaluation est discutée. Plusieurs échelles peuvent être utilisées.

Echelle des mimiques (> 3 ans) : cette échelle est constituée de visages qui expriment des degrés croissants de douleurs. Le visage de gauche correspond à un visage heureux et à l’absence de douleur. Le visage de droite pleure et exprime une douleur importante. L’échelle comprend 6 à 7 visages. On demande à l’enfant de choisir le visage qui correspond le mieux à sa situation. Cette échelle présente des biais, en effet l’enfant peut choisir ce qui fait plaisir au soignant ou peut ne pas se reconnaître dans un visage triste.

Echelle des cubes (> 3 ans) : des cubes de taille croissante sont présentés à l’enfant qui choisit celui qui représente le mieux sa douleur. Plus le cube est gros, plus sa douleur est forte.

 

L’hétéro-évaluation (< 3ans)

Le nourrisson, l’enfant handicapé peuvent être incapable d’évaluer la douleur. Une hétéro-évaluation est utilisée, elle consiste à évaluer le comportement de l’enfant.

Les  comportements engendrés par la douleur

La douleur provoque chez le jeune enfant des réactions comportementales, organisées en 2 phases principales : la réaction immédiate : bruyante, constituée essentiellement de réactions émotionnelles, puis les réactions émotionnelles s’atténuent, l’activité spontanée se ralentit, et des signes d’adaptation et d’évitement de la douleur deviennent observables.

  • Les signes émotionnels : cris, agitation, crispations, hypertonie. Ces manifestations brutales ne sont pas spécifiques de la douleur et sont inconstantes. Elles apparaissent avec l’anxiété et la colère. Parmi les réactions émotionnelles, l’expression faciale est particulièrement spécifique de la douleur : renflement au niveau du front dû au froncement des sourcils, fermeture des yeux avec pression des paupières l’une sur l’autre, accentuation du sillon naso-labial et ouverture large de la bouche.
  • Les signes directs de douleur, comportements de protection, sont retrouvés à l’observation et à l’examen de l’enfant. Ce sont :
  1. les positions antalgiques au repos : maintenues énergiquement et qu’il veut toujours retrouver ;
  2. les positions antalgiques dans le mouvement : raideurs plus ou moins diffuses et évitements des gestes ;
  3. les gestes de protection de la zone douloureuse, repérables même chez les jeunes enfants ;
  4. à l’examen, une défense est palpée, voire une contracture et la mobilisation passive est entravée.
  • l’atonie psychomotrice : elle s’installe lorsque la douleur se prolonge : l’enfant s’économise, se replie sur lui-même. Les mouvements deviennent lents et rares, en particulier au niveau du tronc et des grosses articulations. Le faciès est figé, peu mobile.

Différents outils et échelles comportementales sont actuellement proposés en fonction des contextes cliniques.  

 

Liste des échelles d’évaluation de la douleur de l’enfant disponibles en français

 

Outils

abréviation

Nom

Auteur

(date)

Contexte

nombre

CRIES

Crying, RequiresO2, Increased vital signs, Expression and Sleeplessness

Krechel et Bildner

(1995)

Douleur post-opératoire

5

 

Score Amiel-Tison

(en anglais : Post-operative pain Score)

Attia

(1987)

Douleur post-opératoire salle de réveil

de 0 à 7 mois

10

EDIN

Evaluation Douleur Inconfort

Nouveau-né

Debillon et al.

(1993)

Douleur et inconfort permanent

5

 

Douleur Aiguë Nouveau-né

Carbajal et al.

(1997)

Douleur aiguë

3

CHEOPS

Children’s Hospital of Eastern Ontario Pain Scale

McGrath et al.

(1985)

Douleur post-opératoire, salle de réveil

enfants de 1 à 7 ans

6

OSBD

Observational Scale of Behavioral Distress

Jay et al.

(1983)

Douleur de la ponction lombaire

11

DEGRR

Douleur Enfant Gustave Roussy

Gauvain-Piquard et al.

(1987)

Douleur prolongée chez l’enfant atteint de cancer (2 à 6 ans)

10

 

Echelle Douleur Enfant San Salvadour

Collignon et al.

(1997)

Enfants poly-handicapés

Echelle dérivée de la DEGR

10

La nature “individuelle” de la douleur justifie un abord clinique basé sur une évaluation globale du malade et pas uniquement de la maladie. Différents niveaux d’évaluation sont à considérer :

            – diagnostic de la (ou des) causes de la douleur

            – mécanisme(s) de la douleur (nociceptif, neurogène…),

            – intensité de la douleur perçue,

            – impact de la douleur sur  la qualité de vie et les capacités fonctionnelles,

            – contexte psychologique et socio-familal…

 

La notion d’évaluation de la douleur est souvent réduite à la seule évaluation de son intensité. Il s’agit d’une variable essentielle pour la décision thérapeutique, mais ce n’est pas la seule variable. Il est capital de réaliser une évaluation globale de la symptomatologie douloureuse .

 

1 – L’entretien

 

But : rassembler toutes les informations pertinentes pour préciser la maladie et l’adaptation du malade à cette maladie. La communication est la clef du succès de l’interrogatoire. L’interrogatoire d’une douleur, quel que soit son site, doit préciser les caractéristiques suivantes : (voir tableau I)

topographie (siège, irradiations), qualité (type), intensité, profil évolutif (ancienneté de la douleur, mode de début, mode évolutif, horaire), facteurs  de soulagement  et les facteurs d’aggravation, manifestations associées, impact sur la qualité de vie, traitements antalgiques antérieurs ( observance, efficacité).

 

2 – Évaluer l’intensité de la douleur

 

Disposer d’un méthode standardisée d’évaluation de l’intensité de la douleur et du soulagement, présente de nombreux avantages pour la pratique quotidienne, notamment pour mieux :

– Identifier les malades présentant une douleur

– Faciliter les prises de décisions de traitements symptomatiques analgésiques

– Contrôler l’efficacité des traitements mis en œuvre

– Améliorer la communication  entre le malade et les différents partenaires de soins

– Améliorer la relation médecin malade

 

La douleur est par définition un phénomène subjectif : le malade est le véritable expert (ou juge) pour apprécier l’intensité de sa douleur. Les méthodologies proposées visent à standardiser les conditions de recueil de la description de la douleur par le malade. Le but est d’objectiver, c’est-à-dire de rendre “visible” un phénomène subjectif.

Dans certains contextes cliniques, le rapport verbal n’est pas possible : jeune enfant, personnes âgées atteints de troubles cognitifs… L’évaluation peut alors se fonder sur les manifestations comportementales observables. Différentes échelles sont disponibles.

La mesure de l’intensité de la douleur constitue un des éléments de la démarche médicale, elle comporte un entretien, un examen clinique, des examens complémentaires. Elle constitue un signal (drapeau rouge) qui doit alerter l’équipe médicale et soignante pour faciliter les prises de décisions.

Dans les formes rebelles ou chroniques elle doit être complétée par d’autres mesures standardisées : schéma corporel, niveaux d’incapacité, d’anxiété ou de dépression, retentissement sur la qualité de vie (Tableau II : Recommandations ANAES).

 

3 – Échelles de mesure de l’intensité chez l’adulte (Tableaux III)

 

Trois échelles apprécient globalement l’intensité de la douleur ou son soulagement : échelle verbale simple (EVS), échelle numérique (EN), échelle visuelle analogique (EVA). Ces outils sont “validés” car ils répondent à trois qualités métrologiques (validité, fidélité, sensibilité au changement). Des mesures rapides, répétées apprécient l’évolution dans le temps et la réponse au traitement. 

 

L’EVA : souvent préférée car plus sensible (grand nombre de réponses possibles). Elle se présente sous forme écrite ou plus couramment de réglette (sorte de “thermomètre” de la douleur). Pour le médecin, il convient de comprendre les avantages et les limites d’un tel instrument et de connaître les explications standardisées pour présenter ce type d’instrument. Si l’utilisation de l’EVA est impossible : l’EVS ou l’EN peuvent être proposées. L’EVS est facile à comprendre, mais moins sensible que l’EVA (nombre plus réduit de réponses : 4 à 5 catégories). L’EN est également de compréhension facile et se prête à des réponses orales. Elle est une alternative très utile dans la pratique courante.

 

4 – L’examen clinique

Le malade est examiné allongé mais aussi  assis, à la marche.

L’inspection note entre autre : les attitudes antalgiques, les impotences fonctionnelles, les mouvements précautionneux qui signalent la présence de la douleur.

Chaque organe présente sa spécificité d’examen qu’il n’est pas possible de détailler ici. Diverses manœuvres sont décrites pour rechercher une douleur provoquée et mieux identifier l’organe ou le mécanisme à l’origine de la douleur.

 

Le signe de Lasègue est un exemple type de recherche de douleur provoquée. Cette manœuvre étire le nerf sciatique. En cas de sciatique, elle reproduit la douleur spontanée à partir d’un certain angle. Il en existe diverses variantes, sans et avec détournement de l’attention. Patient allongé, flexion hanche et genou à 90 degrés, puis extension secondaire du genou. Patient assis en faisant comme si l’on cherchait à examiner le pied. Des variations de l’angle provoquant la douleur peuvent être constatées, leurs interprétations n’est pas aisée. Dans les cas de discordances importantes, on parle de signe de non-organicité témoignant d’une détresse psychologique associée à la douleur et très exceptionnellement d’une simulation consciente.

 

L’examen de la sensibilité cutanée dans la zone douloureuse et par comparaison avec une autre zone permet la mise en évidence de signes déficitaires (anesthésie, hypoesthésie) et/ou de signes d’hyperesthésie (allodynie,  hyperalgésie, hyperpathie). Les sensibilités thermique, tactile, mécanique (pression) ou vibratoire peuvent être quantifiées par des appareils qui permettent une évaluation psychométrique rigoureuse. Ces appareils ne sont pas encore entrés dans la routine quotidienne.

 

5 – Classification des mécanismes des douleurs

 

Au terme du bilan clinique, il est souvent possible de faire des hypothèses sérieuses sur l’origine anatomique et sur le type de mécanisme de la douleur.

 

Trois grand types de mécanisme peuvent être distingués :

– l’origine somatique : l’excès de stimulations nociceptives,

– l’origine neurogène, la désafférentation,

– l’origine sine materia  et  psychogène.

 

L’origine somatique : l’excès de stimulations nociceptives(voir chapitre II)

L’examen clinique retrouve souvent une manoeuvre provoquant la douleur, l’imagerie documente la lésion en cause, il s’agit de la représentation la plus usuelle de la douleur. Un processus pathologique active au niveau périphérique le système physiologique de transmission des messages nociceptifs. L’information, née au niveau des récepteurs périphériques, est transmise vers les structures centrales. A côté de ce mécanisme périphérique classique, il existe une grande variété d’autres mécanismes générateurs (qui peuvent être associés) : névrome, compression tronculaire ou radiculaire, dysfonctionnement sympathique (causalgie, algodystrophie), participation musculaire (contracture réflexe, non-utilisation d’un membre), mémorisation centrale, désafférentation, trouble psychogène…

 

L’origine neurogène  (neuropathique ou  par désafférentation)(voir chapitre II)           

Le vocabulaire a une valeur d’orientation particulièrement intéressante :

– douleur continue : brûlure,

– accès intermittents paroxystiques : décharges électriques,

– paresthésies (sensations anormales, non douloureuses) : fourmillements, picotements, sensation de peau cartonnée

Cause fréquente de douleurs chroniques, les douleurs neurogénes ont des caractéristiques sémiologiques particulières qui facilitent leur reconnaissance, et pourtant elles ne reçoivent que trop rarement un diagnostic précoce et un traitement symptomatique adapté.

 

 L’origine idiopathique et  psychogène

Même si elle est suspectée précocément, c’est souvent au stade chronique, après avoir tout éliminé, que l’origine fonctionnelle d’une douleur est évoquée. C’est après un bilan minutieux clinique et para-clinique négatif que l’on peut porter le diagnostic de douleur “fonctionnelle”.

         

Dans certain cas, la description entre dans un tableau stéréotypé évoquant un cadre sémiologique précis : céphalée de tension, fibromyalgie, glossodynie… Le mécanisme physiopathologique reste imparfaitement élucidé et il est préférable de parler de douleur idiopathique.

Dans d’autres cas, la sémiologie de la douleur aide à suspecter une origine psychogène : description luxuriante, imprécise ou variable, sémiologie atypique… L’origine psychogéne ne se limite pas à un diagnostic de non-organicité et repose sur une sémiologie psychopathologique précise. Divers cadres nosographiques peuvent être évoqués : conversion hystérique, somatisation d’un désordre émotionnel (dépression), hypocondrie.

         

En fait de nombreuses douleurs chroniques ne sont pas à proprement parler psychogènes, elles ne sont pas totalement sine materia et un cadre nosographique somatique peut être incriminé. Ces douleurs résultent de l’intrication de facteurs somatiques et psychosociaux.

 

CONCLUSION

Evaluer l’intensité c’est objectiver, rendre “ visible ” la douleur et aider à la décision thérapeutique. L’évaluation d’une douleur ne se résume pas à l’intensité. De nombreuses variables doivent être considérés : mécanisme de la douleur, niveaux de détresse psychologique, niveaux d’incapacités…

Il n’y pas une mais des douleurs : selon le mécanisme (nociceptif, neurogène, idiopathique, psychogène), selon le profil évolutif (aigue, chronique), l’intensité, l’impact sur les activités quotidiennes. La conduite du traitement étiologique et symptomatique ne peut se concevoir qu’après un diagnostic rigoureux impliquant une évaluation globale d’un ensemble de variables. Cette évaluation réclame souvent du temps et une disponibilité. Elle devra être répétée lors du suivi. Elle devient indispensable dans tous les cas où la douleur paraît difficile à soulager.

 

 

 


Tableau  1 : Grille d’entretien semi-structuré avec le patient douloureux chronique.

Ancienneté de la douleur

Mode de début

  • circonstances exactes (maladie, traumatisme, accident de travail…)
  •  description de la douleur initiale
  • modalités de prise en charge immédiate
  • événements de vie concomitants
  • diagnostic initial, explications données
  • retentissement (anxiété, dépression, troubles du sommeil, incapacités fonctionnelle et professionnelle…)

Profil évolutif du syndrome douloureux

  • comment s’est installé l’état douloureux persistant à partir de la douleur initiale
  • profil évolutif : (douleur permanente, récurrente, intermittente…)
  • degré du retentissement (anxiété, dépression, troubles du sommeil, incapacités fonctionnelle et professionnelle…)

Traitements effectués et actuels

  • traitements médicamenteux et non médicamenteux antérieurs, actuels
  • modes d’administration des médicaments, doses, durées
  • effets bénéfiques partiels, effets indésirables, raisons d’abandon
  • attitudes vis-à-vis des traitements

Antécédents et pathologies associées

  • familiaux
  • personnels (médicaux, obstétricaux, chirurgicaux et psychiatriques) et leur évolutivité
  • expériences douloureuses antérieures

Description de la douleur actuelle

  • topographie
  • type de sensation (brûlure, décharge électrique…)
  • intensité
  • retentissement (anxiété, dépression, troubles du sommeil, incapacités fonctionnelle et professionnelle…)
  • facteurs d’aggravation et de soulagement de la douleur

Contextes familial, psychosocial, médico-légal et incidences

  • situation familiale
  • situation sociale
  • statut professionnel et satisfaction au travail
  • indemnisations perçues, attendues ; implications financières
  • procédures

Facteurs cognitifs

  • représentation de la maladie
  • interprétation des avis médicaux

Facteurs comportementaux

  • attitude vis-à-vis de la maladie
  • modalités de prise des médicaments
  • observance des prescriptions

Analyse de la demande

  • attentes du patient (faisabilité, reformulation)
  • objectifs partagés entre le patient et le médecin

Tableau II : Echelles mesurant l’intensité de la douleur / Instructions destinées au praticien (d’après réf.  1 ANAES)

 

Il est hautement souhaitable de respecter quelques règles pour l’utilisation des échelles. Lorsqu’il existe plusieurs échelles pour mesurer une même dimension, on doit utiliser la même échelle lors de l’évaluation initiale et du suivi. La présentation d’une échelle au patient doit être faite de manière relativement standardisée (toujours au même moment de la consultation par exemple), avec suffisamment d’explications également standardisées et après s’être assuré de la bonne compréhension du patient.

 

Mode de passation :

Le patient doit utiliser une seule des trois échelles en fonction de sa bonne compréhension. Il est souhaitable d’utiliser de préférence l’EVA. Elle doit être bien expliquée au patient et il faut s’assurer de sa bonne compréhension avant de lui demander de l’utiliser. L’EN peut être utilisée s’il ne comprend pas l’EVA. L’EVS peut être utilisée s’il ne comprend pas l’EN.

 

Cotation :

– EVA : l’intensité de la douleur est mesurée en millimètres par la distance entre la position de la croix et l’extrémité “pas de douleur”. Le chiffre est arrondi au millimètre le plus proche.

– EN et EVS : l’intensité correspond au score indiqué.

 

Intérêts :

Les scores ont une valeur descriptive pour un individu donné et permettent un suivi. Les scores ne permettent pas de faire des comparaisons interindividuelles.

 

Pour la pratique, on retiendra :

– elles ne donnent pas d’information sur la nature de la plainte douloureuse ;

– elles ne peuvent pas servir à comparer 2 patients ;

– les valeurs obtenues permettent des comparaisons intra-individuelles uniquement ;

– elles aident à identifier le malade nécessitant un traitement de la douleur ;

– elles ont une implication limitée pour la décision thérapeutique ;

– elles facilitent le suivi du patient.

 

Tableau II bis : Outils d’auto-évaluation de la douleur chronique chez l’adulte. Feuillet destiné au patient. (d’après  réf.1 ANAES)

 

Afin de préciser l’intensité de la douleur que vous ressentez actuellement (depuis les 8 derniers jours), nous vous demandons de répondre aux questionnaires suivants. N’oubliez pas de répondre à toutes les questions.

 

Utilisez une des 3 échelles de mesure de l’intensité de la douleur (1 ou 2 ou 3).

 

Mesure de l’intensité de la douleur -1 (Echelle Visuelle Analogique)

 

Nous vous proposons d’utiliser une sorte de thermomètre de la douleur qui permet de mesurer l’intensité de la douleur :

 

Une extrémité correspond à la douleur maximum imaginable

            Plus le trait est proche de cette extrémité, plus la douleur est importante

 

Une extrémité correspond à la douleur absente “ je n’ai pas mal ”

            Plus le trait est proche de cette extrémité, moins la douleur est importante

 

La douleur peut être définie par un trait tracée sur l’échelle comme dans l’exemple ci-dessous.

 

 

 

 

Tableau III :

Les lignes ci-dessous représentent chacune un thermomètre de la douleur.

Indiquer par une croix ou un trait sur la ligne le niveau de votre douleur pour chacun des 3 types de douleur :

 

 

Douleur au moment présent :

 

 

 

Douleur habituelle depuis les 8 derniers jours :

 

 

 

Douleur la plus intense depuis les 8 derniers jours :

Mesure de l’intensité de la douleur  – 2 (Echelle Numérique)

 

Entourer ci-dessous la note de 0 à 10 qui décrit le mieux l’importance de votre douleur pour chacun des 3 types de douleur. La note 0 correspond à “pas de douleur”. La note 10 correspond à la “douleur maximale imaginable”.

 

Douleur au moment présent :

 

Pas de douleur

 

0          1          2          3          4          5          6          7          8          9            10

Douleur maximale imaginable

 

Douleur habituelle depuis les 8 derniers jours :

 

Pas de douleur

 

0          1          2          3          4          5          6          7          8          9          10

Douleur maximale imaginable

 

Douleur la plus intense depuis les 8 derniers jours :

 

Pas de douleur

 

0          1          2          3          4          5          6          7          8          9          10

Douleur maximale imaginable

Mesure de l’intensité de la douleur – 3 (Echelle Verbale Simple)

 

Pour préciser l’importance de votre douleur répondez en entourant la réponse correcte pour chacun des 3 types de douleur :

 

Douleur au moment présent :

0

absente

1

faible

2

modérée

3

intense

4

extrêmement intense

 

 

 

 

 

 

Douleur habituelle depuis les 8 derniers jours :

0

absente

1

faible

2

modérée

3

intense

4

extrêmement intense

 

 

 

 

 

 

Douleur la plus intense depuis les 8 derniers jours :

0

absente

1

faible

2

modérée

3

intense

4

extrêmement intense

 

 

CONSEILS POUR LA PRATIQUE QUOTIDIENNE

 

1. Croire a priori le patient, lui montrer.

 Phrase type “vous, seul ressentez votre douleur, il est difficile pour un autre de savoir le niveau de votre douleur, pour mieux comprendre, nous allons utiliser une sorte de thermomètre de la douleur, 0  correspond à pas de douleur et 10  douleur maximale imaginable (expliquer le principe des différentes échelles EVA puis EN puis EVS… )”. Malgré des explications adaptées, certains malades ne peuvent  comprendre et utiliser les échelles d’auto-évaluation.

 

2. Bien définir la douleur à évaluer.

On apprend au malade à distinguer : “la douleur au moment présent”, “la douleur habituelle depuis 24 heures” ou bien “la douleur habituelle depuis une semaine”, “la douleur maximale lors des accès”…

 

3. Evaluer l’intensité de la douleur lors de l’entretien et l’examen.

Une fois le principe de l’échelle acquis par le patient, l’intensité de la douleur peut être évaluée :

– lors de l’entretien pour préciser certaines informations: “au bout de 20 minutes de marche, quel est le niveau de votre douleur?”, “ lorsque la douleur vous réveille, quel est son niveau ?

– lors de l’examen notamment lors des manœuvres de recherche douleur provoquée (signe de Lasègue…)

 

4. Répéter les évaluations selon la situation clinique.

Il n’y a pas de règles strictes pour réaliser des réévaluations de l’intensité de la douleur. On peut faire des évaluations rapprochées de la douleur lors de l’examen clinique, lors de la période d’ajustement d’un traitement morphinique. Dans la douleur chronique, les évaluations sont plus espacées au moment des consultations et portent sur la douleur depuis plusieurs jours.

 

5. Noter les évaluations dans le dossier médical et les correspondances.

Il est utile de noter dans le dossier une trace des évaluations réalisées. Par exemple :

            “Douleur habituelle 24h : 6/10

               Douleur maximum : 9/10” 

Ces mêmes informations pourront figurer dans les correspondances et, ainsi, rendre cohérent les interventions de différents intervenants.

“la douleur  est imparfaitement équilibrée, la douleur habituelle à 6/10 avec des accès 9/10, ce qui incite à augmenter la  dose journalière de morphine orale, et introduire des prises complémentaires de morphine  en cas d’accès…”

 

6. Comprendre les avantages et les limites de l’auto-évaluation par échelles globales.

Une note sur une échelle globale ne donne aucune information sur la cause de la douleur, sur les mécanismes sous-jacents et  leur contribution respective. La mesure doit être comprise comme un signal aidant à mieux identifier et explorer les malades souffrant d’une douleur insuffisamment soulagée.

L’entretien fera parfois naître l’hypothèse que le malade sous-estime (peur de la maladie, peur des traitements morphiniques…) ou surestime (anxiété…) sa douleur. Ces éléments d’évaluations devront être pris en compte pour mieux déterminer la stratégie de prise en charge qui comporte le plus souvent plusieurs modalités de traitement. L’erreur la plus fréquente est de ne pas être suffisamment global dans l’évaluation et de ne privilégier qu’une seule explication, qu’un seul facteur. Les attitudes erronées sont : “ne donner que des analgésiques en pensant que la plainte ne reflète qu’une cause nociceptive”, “tout mettre sur le compte de l’anxiété et priver le malade des antalgiques dont il a besoin”.

F Hirszowski , F. Boureau

Activation du système de transmission des messages nociceptifs par stimulation excessive des récepteurs périphériques mis en jeu par des processus lésionnels (destruction tissulaire), inflammatoires, ischémiques (perturbations métaboliques loco-régionales), ou par des stimulations mécaniques importantes (fracture, distention viscérale ou étirements musculo-ligamentaires).

 

            Les douleurs d’origine somatique cutanée, articulaire, musculaire : Intrication de plusieurs mécanismes :

                        1) Lésion tissulaire : lésion rhumatologique articulaire (traumatisme, tumeur néoplasique, phénomènes d’écrasement, augmentation de pression locale ou torsion) responsables de stimulations mécaniques importantes (mise en activité de nocicepteurs : point de contact entre le tissu et l’extrémité de la fibre nerveuse et dépolarisation).

                        2) Les substances algogènes : Une lésion tissulaire va être responsable d’une cascade d’événements sur le plan local. Les destructions cellulaires vont entraîner :

     Libération de potassium, d’histamine, de sérotonine, de bradykinine et d’ions H+ et K+ : « soupe inflammatoire ». Activation directement des nocicepteurs chémo-sensibles en modifiant la perméabilité aux ions des canaux membranaires, seuils d’activation des fibres de petit calibre abaissés et sensibilisation aux stimulations mécaniques et thermiques (hyperalgésie primaire). Action synergique de ces substances (rôle essentiel des bradykinines) responsables d’un ensemble de réactions : libération des autres médiateurs (tissus lésés, plaquettes, mastocytes, fibres sympathiques et terminaisons afférentes) et des prostaglandines, vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire.

     Synthèse de l’acide arachidonique à partir des lésions tissulaires puis de puissants médiateurs de l’inflammation : prostaglandines et leucotriènes (augmentation de la sensibilité des nocicepteurs aux substances algogènes et donc de la réponse secondaire à une stimulation nociceptive).

Dans un processus inflammatoire : libération des neuromédiateurs dans un ordre précis : histamine et sérotonine d’abord, puis prostaglandine. Chez le rat (carragénine), les anti-histaminiques ne sont efficaces que dans les premières minutes, alors que l’aspirine n’est efficace que 4 heures plus tard.

Les cellules lésées ne sont pas les seules, les nocicepteurs eux-mêmes peuvent libérer des substances algogènes ainsi que la substance P (peptide de 11 acides aminés, présent dans les fibres afférentes primaires, action directe sur les vaisseaux sanguins, vasodilatateur, libération d’histamine à partir des mastocytes et de sérotonine à partir des plaquettes). Sensibilisation des nocicepteurs adjacents : vasodilatation et œdème : persistance des douleurs et apparition d’une hyperalgésie alors que le stimulus initial n’existe plus.

                        3) L’hyperalgésie : Il s’agit d’un phénomène que chacun a pu soi-même constater, une brûlure sur le revêtement cutané va entraîner une hypersensibilité qui va s’étendre progressivement, en quelques minutes, autour de la lésion initiale. Les stimuli qui dépassent le seuil à partir duquel on ressent une douleur seront perçus de façon plus intense s’ils sont appliqués sur la zone de la lésion : c’est la définition de l’hyperalgésie.

Hyperalgésie primaire : sensibilisation des nocicepteurs et modification des réponses : seuil d’activation plus bas, latence diminuée, réponses exagérées aux stimuli non nociceptifs (allodynie). Stimulation d’une afférence primaire amyélinique sectionnée et conduction de potentiels d’action dans le sens antidromique (vers la périphérie) : signes cliniques locaux (vasodilatation, œdème) qui ne siègent plus au niveau de la lésion mais à son pourtour et aux tissus sains adjacents (réflexe d’axone de Lewis). Libération de neuropeptides algogènes en périphérie : substance P, calcitonin gene related peptide (CGRP), responsables d’ « inflammation neurogéne ». Elévation de la concentration de ces peptides : vasodilatation, extravasation, dégranulation mastocytaire et libération de substances algogénes (kinines). La substance P, le CGRP et la neurokinine A peuvent être synthétisés dans le ganglion rachidien postérieur et être transportés soit vers la moelle ou vers la périphérie. Les nerfs périphériques peuvent synthétiser des prostaglandines et du vasoactive intestinal peptide (VIP), puissant vasodilatateur. Cette sécrétion est bloquée par les anesthésiques locaux et la capsaïcine. Un véritable mécanisme auto-entretenu est ainsi réalisé.

Hyperalgésie secondaire : Elle siège autour de la lésion, persiste après l’arrêt des décharges provenant de la périphérie et se prolonge dans le temps, pouvant être définitive : ce qui peut expliquer les phénoménes de mémorisation de la douleur.

Au niveau médullaire : amplitude de réponse augmentée pour un stimulus nociceptif ou non, élargissement du champs récepteur et allongement de la durée de dépolarisation. La sensation du tact et du toucher peut devenir douloureuse : c’est l’allodynie. Chez le rat (arthrite expérimentale, ligature du sciatique) mettre en évidence une sensibilisation médullaire avec hyperexcitabilité des neurones de la corne dorsale de la moelle : c’est le « wind-up ». L’augmentation du Ca intra-cellulaire, liée aux interactions d’acides aminés excitateurs (glutamate, aspartate), voire de neuropeptides sur les récepteurs à l’acide N méthyl D aspartique (NMDA) entraîne une synthése post-synaptique de monoxyde d’azote (NO) et de prostaglandines, qui agissent par l’intermédiaire de l’AMP cyclique, en activant un proto-oncogène (C-fos) habituellement réprimé, et au codage de protéines réceptrices (augmentation de la réponse des neurones de la corne postérieure de la moelle et des neurones non-NMDA). En plus de son action post-synaptique, le NO stimule la libération de neuromédiateurs pré-synaptiques (responsables d’une réponse post-synaptique lente et prolongée). Les canaux ioniques voltage-dépendants laissent passer les ions et entraîne une excitabilité neuronale accrue, ils restent ouverts : le neurone est hyperactivable.

                        4) Les modifications intervenant au niveau du système nerveux central : voir douleurs de désafférentation.

 

 

            Les douleurs vasculaires : facteurs ischémiques (acidose lactique, libération de potassium, bradykinines), sensibilisation des chémorécepteurs ou des nocicepteurs polymodaux. (exemple : sténose artérielle, angine de poitrine, angor mésentérique, artérite).

Il s’agit d’un agoniste morphinique pur très sélectif, il appartient au niveau III de l’OMS. C’est le premier morphinomimétique administrable par voie transdermique. Cette voie d’administration originale permet une pénétration régulière du principe actif pendant 72 heures. La pharmacocinétique du fentanyl est stable sur 3 jours.

Définition :

Douleur linguale à type de brûlure prédominante à la pointe et aux bords de la langue. La douleur peut s’étendre et intéresser le palais, la muqueuse buccale et les lèvres, les douleurs sont le plus souvent bilatérales : on parle alors de stomatodynie.

Prévalence : La douleur survient chez la femme de 40 à 60 ans. La prévalence est de 1,5 à 2,5 % dans la population générale et dans la population de consultation de chirurgie dentaire. 10 à 40 % des femmes sont ménopausées, 15 % ont entre 40 et 49 ans et se retrouvent dans la population de chirurgie dentaire. L’âge moyen de survenue est supérieur à 50 ans.

Clinique :

Brûlures, sensation de gonflement, gêne, picotements, impression de tension sont les termes fréquemment utilisés. Habituellement permanente depuis le début, elle peut se modifier dans la journée, l’intensité modérée le matin, augmente en fin de matinée pour être maximum en fin d’après-midi. A l’interrogatoire sont souvent retrouvés un geste local banal de chirurgie dentaire ou un acte chirurgical, la mise en place d’une prothése, une avulsion dentaire ou un événement émotionnel important : décès d’un proche, changement de vie, chômage, divorce…

Signes associés : Sécheresse de bouche (63 %), goût acide, amer ou métallique (63 %), troubles du goût (35 %), déglutitions répétées, hypersalivation. La sensation de brûlure est augmentée par les modifications de l’humeur (78 %), la fatigue (54 %), la parole (44 %), les aliments chauds (38 %) ; elle est diminuée par le sommeil (69 %), l’alimentation (58 %), le froid (52 %), la déviation de l’attention (48 %) et l’alcool (27 %). La plupart des patients présentent des signes de dépression : ils sont à rechercher systématiquement. L’application d’anesthésiques locaux peut diminuer la douleur. Le soulagement temporaire par l’alimentation solide ou les boissons est presque pathognomonique.

Diagnostic différentiel :

Algies faciales atypiques, névralgie trigéminale, névralgie du glosso-pharyngien, dysfonctionnement des articulations temporomandibulaires, candidose buccale.

Cette amine biogène est un des constituants de la « soupe inflammatoire ». Issu des mastocytes, elle contribue à l’activation directe des nocicepteurs chémo-sensibles en modifiant la perméabilité aux ions des canaux membranaires, les seuils d’activation des fibres de petit calibre abaissés et sensibilise les nocicepteurs aux stimulations mécaniques et thermiques (hyperalgésie primaire). L’excitation des nocicepteurs est secondaire à l’activation des récepteurs 5 HT3 et 5HT2, alors que leur sensibilisation est le fait des récepteurs 5 HT1 et 5 HT2. L’histamine semble être plutôt un agent sensibilisant.

Sensibilité exagérée à une stimulation telles que les stimulations inoffensives entraînent une douleur. Le stimulus et le siège de l’hyperesthésie sont spécifiques. L’hyperesthésie fait référence à plusieurs modes de sensibilité cutanée incluant les sensations tactiles et thermiques sans la nociception aussi bien que la nociception. Ce terme est utilisé pour signifier que les seuils sont diminués et que les réponses sont augmentées pour ces stimuli. L’allodynie est une douleur déclenchée par un stimulus qui normalement n’entraîne pas de douleur. L’hyperesthésie incluse à la fois l’allodynie et l’hyperesthésie.

Association internationale pour l’étude de la douleur, créée en 1973. Cette société a pour objectifs de favoriser l’amélioration de la prise en charge de la douleur dans tous les domaines (clinique, enseignement, formation, recherche, thérapeutiques, information, organisation…)

Elle regroupe 7290 membres (1999), 99 pays, 57 « chapters », 56 spécialités ou disciplines. Le chapter Français est parmi les 5 premiers du point de vue du nombre des adhérents.

Publications :

  • Pain (IASP journal)
  • Pain : Clinical Updates
  • IASP Press : 6 livres en 1999 : Epidemiology of pain, Chronic and recurrent pain in children and adolescents, Opioïd sensitivity of chronic noncancer pain, Psychological mechanisms of pain and analgesia, Abstracts 9th world congress on pain, Pain 1999 an updated review (refrescher syllabus). 26 ouvrages ont été publiés depuis le début de IASP Press.
  • Autres publication : IASP newsletter, 1999 directory of members.

Congrès mondial :

Le 9ème congrès mondial s’est tenu à Viennes en 1999, il a réuni 5800 participants, 1850 publications ou posters ont été réalisés. Le prochain congrès aura lieu les 17-22 aout 2002 à San Diego (USA). 

Causé par les traitements médicaux et les médicaments, en parlant d’une maladie, d’un accident morbide.

L’ionisation correspond à la pénétration d’ions, résultant de la scission d’une molécule. Lorsque l’on fait passer un courant continu ou galvanique à travers la peau on constate une augmentation de la perméabilité cutanée qui permet la pénétration d’ions ou  de molécules ionisées. L’ionisation médicamenteuse permet d’obtenir des concentrations médicamenteuses locorégionales plus importante que ne le permettrait l’administration par voie générale. L’ionisation repose sur un circuit de courant continu comme en galvanisation. Les électrodes sont appliquées de chaque côté de la zone douloureuse. La matière éponge de l’une des électrodes est imbibée de la solution médicamenteuse et est appliquée au pôle opposé à la polarité de l’ion actif. Les produits les plus utilisés sont le salicylate de soude, le chlorure de calcium, la thiomucase, les AINS et les anesthésiques locaux.

Présente chez 60 à 90% des 130 000 malades qui décèdent chaque année en France d’une affection cancéreuse. 40 à 45% de malades cancéreux douloureux ne bénéficient d’aucun traitement antalgique, ou ont un traitement mal connu et mal conduit.

La prise en charge thérapeutique ne peut se concevoir sans une étape diagnostique minutieuse et complète qui peut se diviser en plusieurs étapes :

Evaluation détaillée de la symptomatologie : interrogatoire non suggestif basé sur une relation malade-médecin, analyse sensori-discriminative précise de la douleur (siège, irradiations, intensité, type, modalités évolutives et facteurs de déclenchement), évaluation des composantes affectives, cognitives et biographiques susceptibles d’intervenir dans la genèse et l’expression douloureuse.

Un diagnostic étiologique précis de la symptomatologie douloureuse est primordial. La douleur est le plus souvent directement liée au développement de la tumeur cancéreuse (70 à 75% des cas par envahissement, compression, infiltration) (Tableau I). Elle est parfois la conséquence des différents traitements anticancéreux (20% des cas). Elle peut être en rapport avec une autre pathologie et le diagnostic est souvent difficile (diagnostic différentiel entre affection rhumatismale et lésion métastatique osseuse par exemple). L’approche multidisciplinaire est, à cette étape, fondamentale.

 

Tableau I : Principaux mécanismes de la douleur en cancérologie

 

Infiltration osseuse

Infiltration nerveuse

Infiltration des organes creux abdominaux

Infiltration et inflammation des muqueuses et des séreuses (péritoine, plèvre)

Envahissement et nécrose des organes pleins (pancréas)

Obstruction vasculaire

Tumeurs se développant  dans des organes encapsulés (foie)

 

Il est essentiel de réaliser :

Le diagnostic physiopathologique : il conditionne directement le choix thérapeutique.

Un bilan carcinologique complet : nature, pronostic, résultat des traitements spécifiques entrepris.  Une prise en charge globale : traitement personnalisé tenant compte de la situation personnelle, familiale et professionnelle du patient.

Après avoir analysé ces différents points, le raisonnement médical conduit à effectuer une classification. Il en existe plusieurs : temporelle, topographique, étiologique, syndromique et physiopathologique. Cette dernière sera choisie pour instaurer un traitement symptomatique adapté.

 

1 – SELON LE MÉCANISME

Le contexte oncologique peut être choisi comme modèle des douleurs cliniques car on constate souvent que les 3 grands mécanismes physiopathologiques sont présents et intriqués (Tableau II).

 

Tableau II : Classification des douleurs selon le mécanisme physiopathologique.

 

Douleurs par

excès de nociception

– mécanisme le plus fréquent

– antalgiques de niveau I, II, III actifs

(OMS)

 lésions tissulaires/visuels

dommages tissulaires

activation nocicepteurs

(peau , muscle, tissu conjonctif, viscères)

– aspect somatique :

endolorissement

coup de poignard

pulsation

pression

– viscère creux obstrué :

crampe

– envahissement capsule mésentère :

endolorissement

douleur incisive

douleur battante

Douleurs neurogènes  ou neuropathiques– second mécanisme

– antalgiques niveau I, II, III (OMS) peu efficaces ou inefficaces

– pas de lésions tissulaires

– lésions SNP ou SNC

 

dysfonctionnement des système de contrôle périphériques et central

– Participation SN Sympathique

 

Dystrophie Reflexe Sympathique

Désafférentation en rapport avec le traitement :

lésions post-chirurgicales

fibroses post-radiques

neuropathie post-chimio.

organes “fantôme”

– œdème périnerveux

 

engainement nerveux

Douleurs idiopathiques– facteurs culturels, psychologiques, sociaux ou de 1er plan– s’ajoutent aux précédents :

facteurs psychologiques prédominants

ou aspects sociaux

ou tonalité spirituelle

ce diagnostic impose la recherche d’une douleur par excès, la nociception ou des neurogène

2 – SELON LA DURÉE

De façon schématique le thérapeute peut être confronté à deux types de douleurs. (Tableau III)

 

Tableau III : Classification des douleurs selon la durée.

 

 

Douleur aiguë

 

associée à :

– une fracture ou

– une intervention chirurgicale

 

 

réversible

utilisation d’antalgique

seulement complet

pour éviter passage à la chronicité

 

antalgiques à la demande

et par voie parentérale

 

Douleur persistante

 

associée aux dimensions

sociales, psychologiques et spirituelles.

 

continue

douleur totale

 

 
  • contrôle permanent de la douleur
  • pas de prescription à la demande
 

Douleur nouvelle ou Exacerbation d’une douleur ancienne

 

 
  • signe une extension tumorale (locale, métastatique)
  • Tolérance pharmacologique :

diagnostic d’exclusion

 

Investigations urgentes

 

Traitement  symptomatique rapide

 

 

3 – SELON L’INTENSITÉ

La douleur peut être définie en termes d’intensité. Le problème est celui de son évaluation et plusieurs échelles d’intensité ont été proposées. Certaines sont validées. C’est le cas du “Memorial Pain Assessment Card” dont l’usage simple autorise son utilisation itérative. Dans cette “carte”, on note 3 échelles visuelles analogues qui mesurent l’intensité douloureuse, le soulagement de la douleur, l’humeur et des termes descriptifs de la sensation douloureuse. Cette carte mesure 21,6 x 27,9 cm, peut être pliée le long des pointillés et présentée dans un certain ordre selon le clinicien.

Memorial Pain Assessment Card

Au terme de cette étape diagnostique, la définition du traitement doit s’accompagner d’explications sur les moyens thérapeutiques que l’on va mettre en œuvre et, éventuellement, sur leurs limites et leurs effets secondaires. Cette “stratégie thérapeutique” doit s’articuler autour de l’échelle thérapeutique préconisée par l’OMS qui, bien que critiquée, reste un moyen didactique très efficace et dont les 5 recommandations sont toujours d’actualité.

 

 

La plainte d’une souffrance doit constituer dans l’esprit du soignant une priorité et une urgence. C’est surtout la souffrance chronique des patients cancéreux avec ses multiples facettes qui va nécessiter des attitudes associées complémentaires. Quelques principes pourraient être retenus pour une meilleure prise en charge :

1. Reconnaître à chaque étape évolutive de la maladie cancéreuse le mécanisme algogène prédominant.

2. Adapter l’ensemble des traitements à visée analgésique à son efficacité et à sa tolérance médico-psychologique.

3. Ne pas ignorer les traitements étiologiques ni la composante émotionnelle associée à la douleur chronique du cancéreux.

4. Faire participer toutes les compétences  familiales sociales et médicales.

Fabrice Lakdja (Bordeaux),

Jacques Meynadier (Lille)

INTRODUCTION

Depuis quelques années, les antalgiques ont heureusement pris une réelle place en pédiatrie. Le recours à des produits ou à des techniques regardées autrefois comme dangereuses est devenu réalité : Donner de la morphine à un enfant par exemple n’est plus ni exceptionnel, ni synonyme de fin de vie.

 

L’arsenal thérapeutique destiné à traiter la douleur de l’enfant s’est enrichi récemment à tous les niveaux de l’OMS. Les connaissances pharmacologiques mais surtout pharmacocinétiques commencent à être bien réelles à tous les âges de la vie offrant ainsi de bons facteurs de sécurité.

 

 

 

I – Traiter la douleur de l’enfant est une nécessité : les bonnes armes et au bon moment.

 

1 – Tous les enfants peuvent-ils souffrir ?

 

Tous les enfants, quel que soit leur âge, leur condition physique ou psychique, peuvent ressentir la douleur. Quatre conditions sont nécessaires pour que la douleur soit ressentie :

– l’existence d’une information qui représente le message douloureux,

– la propagation de ce message par les voies spécifiques vers les centres supérieurs,

– l’intégration de ces informations au niveau du cerveau,

– la mémorisation de l’expérience vécue et son expression éventuelle.

 

Ces quatre conditions sont réunies dès la naissance même chez le prématuré, indépendamment de sa faculté de verbaliser ou de communiquer. Le bébé et le grand handicapé ne sont pas protégés d’un ressenti douloureux.

 

2 – Une douleur, plusieurs douleurs.

 

Comme chez l’adulte, il existe plusieurs types de douleurs chez l’enfant. La douleur de nociception ou nociceptive est de loin la plus fréquente : en rapport avec un traumatisme externe (coup, chute, brûlure) ou interne (poussée dentaire, fracture, abcès, tumeur). Pour l’enfant “ ça fait mal là où c’est malade, un peu, beaucoup, moyen, très fort ”. Elle est en rapport avec la cause déclenchante, ce qui représente son caractère logique dans l’organisation du vécu de l’enfant.

Dans un certain nombre de cas, plus rares que chez l’adulte, elle apparaît sans cause évidente repérable immédiatement. Ces autres douleurs sont regroupées sous le terme de douleurs neurogènes ou neuropathiques (origine périphérique ou centrale). En rapport avec un traumatisme nerveux (section, contusion, étirement), elles surviennent en général à distance du traumatisme initial (quelques jours à quelques semaines) : sensations de décharges électriques et/ou de brûlures ou picotements intenses. Cette particularité explique les difficultés importantes avant l’âge de 5 ans où les sensations anormales ne sont pas forcément perçues en terme de douleur. Le concept douleur transmis par la mère fait référence aux douleurs nociceptives (douleurs dentaires, abdominales, etc….).

Les douleurs médiées par le sympathique souvent secondaires à un petit traumatisme (entorse ou contusion) se traduisent avec un délai (plusieurs semaines à plusieurs mois) par des douleurs profondes qui tirent, qui serrent, qui râpent. Associées à des sensations désagréables sur la peau et à des troubles vasomoteurs, elles augmentent au cours de la journée, disparaissent la nuit, et peuvent entraîner des handicaps transitoires sévères.

 

3 – Douleurs de l’enfant et durée.

 

Il importe de différencier la douleur aiguë de la douleur qui dure car la reconnaissance et la prise en charge y seront corrélées.

La douleur aiguë donne lieu à un cortège de signes émotionnels avec des désignations directes. Sur le plan émotionnel, l’enfant crie, hurle, pleure et bien que les mamans sachent que le cri n’est pas forcément corrélé à l’importance du traumatisme, la non consolabilité  est un élément déterminant dans le diagnostic. Ces signes émotionnels s’associent en général à des signes directs : l’enfant montre où il a mal et est très vigilant afin qu’on ne touche pas la zone abîmée. Il peut boiter et peut éviter tout mouvement. Si le diagnostique est facile, le problème est d’en apprécier l’importance  et la réponse à proposer.

– La douleur durable(voir chapitre sur l’évaluation) :

Les signes se modifient et en cas de douleurs intenses, 2 à 3 jours suffisent à imprimer un impact sous forme d’atonie psychomotrice qui gommera, avec le temps, tous les signes émotionnels.

– Les douleurs récurrentes :  (douleurs abdominales, migraines et drépanocytose)

Douleurs aiguës répétitives nécessitant une prise en charge médicamenteuse adaptée, une prise en charge de la cause, et l’utilisation de moyens adjuvants.

– Les plaintes récurrentes à la différence des douleurs récurrentes, il est parfois très difficile de trouver une cause objectivable. Il faudra toujours se souvenir que des plaintes récurrentes peuvent être la traduction d’une maltraitance quel que soit l’âge de l’enfant.

 

Au total, il faut ici retenir ce qui doit alerter et maintenir les professionnels des soins en pédiatrie constamment en éveil.

 

Un enfant qui ne joue plus est un enfant qui a potentiellement mal.

La majorité des troubles de la relation mère – enfant et de la relation de l’enfant avec les autres est en rapport avec une douleur physique. Ce n’est pas parce qu’un enfant dit “ qu’il n’a pas mal ” qu’il n’est pas envahi de douleurs.

 

 

 

4 – Auto ou hétéroévaluation, les échelles.

 

Les échelles d’évaluation sont détaillées dans un autre chapitre mais il faut souligner ici deux choses :

 

·   Le déni de la douleur

Présent à tous les âges, en raison de la formulation de la question, lorsque l’enfant est petit, parce que la douleur chez le plus grand a été provoquée par une “désobéissance”. La meilleure façon de poser la question de la douleur ne doit pas être binaire : “est-ce que tu as mal ?”, mais “Il me semble  que tu as mal ?  Pouvons-nous en parler ?”.

 

·   L’examen clinique

Quel que soit le degré de communication de l’enfant, et s’il ne s’agit pas d’une douleur aiguë évidente dans sa genèse et sa localisation, l’examen a un rôle fondamental et doit se dérouler selon une méthodologie précise par un examen en 4 temps :

  • Regarderl’enfant quand il rentre, quand il s’assoit, quand il joue.
  • Ecouterles parents quand il est petit, mais lui-même quand il est plus grand
  • Entrer en contactavec l’enfant et obtenir l’homéostasie psychoaffective. Le dialogue corporel et relationnel doit être obtenu avant d’examiner en toute sérénité. Toute modification comportementale et/ou affective en cours d’examen devient alors témoin de douleur si ces conditions étaient stables.
  • Examiner. L’examen est fait avec lenteur et progressivité. Le déshabillage est en général pratiqué par le parent ou le proche afin d’éviter toute réaction phobique.

 

Examen de la sensibilité superficielle par un toucher léger (petite peluche, petit jouet) : de chaque côté du corps, symétriquement, comparativement dermatome par dermatome. Sensibilité profonde : palpé roulé superficiel local, segmentaire et généralisé, puis pression douce des masses musculaires, pression des os. Articulations : examinées de façon passive et active. Exploration de la motricité et des réflexes musculo-cutanés et ostéo-tendineux. Il se termine par un examen pédiatrique traditionnel complet.

Au terme de l’intégration des données théoriques et des données cliniques, on est en mesure de préciser le type de douleur, son intensité, sa localisation et de proposer le traitement adapté.

 

5 – Les médicaments, comment les utiliser ?

 

Les vides existant aux différents niveaux de l’échelle OMS ont été comblés depuis peu bien qu’il existe encore des insuffisances d’alternatives en particulier pour les opiacés.

 

·   Les médicaments du  palier I

Paracétamol : entre 50 et 60 mg/kg/jour. Voies d’administration : orales et rectales (15 mg/kg à chaque prise, 4 fois par jour). Présentations en sirop ou comprimé : totalement adaptées à l’utilisation familiale (dose directement reliée au poids) ce qui limite les erreurs à la maison.

Paracétamol injectable ou propacétamol : perfusion intraveineuse de 10 à 15 minutes toutes les 4 à 6 heures. L’AMM a été obtenue en 1999 pour le nourrisson.

Acide acétylsalicylique ou aspirine : voies orale, rectale, intraveineuse. Dose : 50 à 80 mg/kg/jour en 4 fois.

Médicaments courants d’usage familial : très peu d’accidents en France. L’alternance en cas de fièvre de ces deux molécules ne se justifie pas, mais reste une recommandation pour éviter la toxicité de chacun de ces médicaments.

 

·   Les médicaments du niveau II 

Ce palier qui fut relativement désert pour le nourrisson vient d’être comblé par :

– l’autorisation d’AMM pour le sirop de codéine : 3 à 5 mg/kg/jour à partir de l’âge d’un an.

– association paracétamol-codéine : AMM pour le même âge (Efferalgan codéine en cp sécable)

– Nalbuphine ou NubainÒutilisé largement à l’hôpital : AMM à partir d’un an, devrait être présent « en ville ». Voie IV recommandée, voies IM et SC étant douloureuses, dose : 1,2 mg/kg/jour. Voie rectale peut rendre service aux urgences : 0,3 – 0,4 mg/kg en une fois.

 

·   Les AINS

 

Produit

Posologie/jour

Spécialités

Posologie/prise

Voie et rythme d’administration

AMM

Recommandations

Précautions

Contre-indications

Acide niflumique

40 à 80 mg/kg/jour

NIFLURILÒ

– suppositoires enfants à 400 mg

– gélules à 250 mg

2 à 3 prises/jour

AMM à partir de 6 mois

Acide tiaprofénique

10 mg/kg/jour

SURGAMÒ

– cp à 100 mg

3 cp prises/jour

AMM âge > 3 ans et poids > 15 kg

Diclofénac

3 mg/kg/jour

VOLTARENEÒ

– cp à 25 mg

– cp à 50 mg

– suppositoires à 25 mg

VOLDALÒ

– cp à 25 mg

– cp à 50 mg

– suppositoires à 25 mg

XENIDÒ

– cp à 25 mg

– cp à 50 mg

– suppositoires à 25 mg

2 à 3 prises/jour

AMM âge > 1 an et poids > 17 kg

 

 

Le plus toxique

Ibuprofène

30 à 50 mg/kg/jour

Anti-inflammatoire à dose élevée

Antalgique à faible dose

Antipyrétique

ADVILÒ

– cp à 200 mg

ADVILÒsirop

5 ml = 100 mg

BRUFENÒ

– cp à 400 mg

– suppositoires à 500 mg

NUROFENÒ

– cp à 200 mg

NUROFENÒsirop

– 5 ml = 100 mg

3 à 4 prises/jour

10 mg/kg/prise

AMM :

âge > 6 mois (sirop)

et > 15 ans (cp)

Naproxène

10 à 20 mg/kg/jour

APRANAXÒ

– cp à 275 mg

– sachets à 250 mg

NAPROZYNEÒ

– cp à 250 mg

– suppositoires à 250 mg

2 prises/jour

AMM âge > 5 ans et poids > 25 kg

 

D’après Jean Paul DOMMERGUES et Elisabeth FOURNIER-CHARRIERE “ Douleur et urgences chez l’enfant ” Arnette Blackwell, Paris 1995.

 

·   Les Médicaments du niveau III

C’est en 1997 que le Journal Officiel autorise et fixe les posologies de l’enfant pour la morphine. Jusqu’à cette date, l’AMM ne valait que pour les enfants de plus de 30 mois.

 

Dénomination des médicaments

Voie

de 0 à 1 mois

de 1 à 30 mois

de 30 mois à 15 ans

Morphine

(chlorhydrate de) ou

(sulfate de)

forme à libération immédiate

 

orale

 

sous cutanée

 

intraveineuse

 

à

 

éviter

 

absolument

 

1 mg/kg à partir de 6 mois

0,5 mg/kg à partir de 6 mois

0,3 mg/kg à partir de 6 mois

 

1 mg/kg

 

0,5 mg/kg

 

0,3 mg/kg

 

Les doses indiquées correspondent à la posologie initiale au cours de traitement chronique qui doit être adaptée selon les sujets.

La posologie est augmentée jusqu’à antalgie satisfaisante. Pas de posologie maximale si les effets indésirables sont contrôlés.

 

– La morphine : quand et comment l’utiliser ?

Utilisée pour une douleur nociceptive d’emblée extrêmement importante (multi fractures) ou si échec des médicaments du niveau II. Voie orale préférée d’emblée (à la maison ou à l’hôpital). Administrée sous forme de sirop : 0,2 mg/kg toutes les 4 heures. Equilibre antalgique obtenue en augmentant la posologie de 30 à 50 % toutes les 12 heures. peu pratique au long cours en raison des prises répétées. Une fois l’équilibre obtenue, morphine retard, MoscontinÒpour les plus grands qu’ils peuvent avaler, et SkénanÒpour les plus petits qui risquent de croquer.

A l’hôpital, voie IV utilisée quand  voie orale impossible. Recommandation pour les bonnes pratiques cliniques sur la douleur post-opératoire, 1996, AP-HP : Utilisation discontinue 0,02 à 0,1 mg/kg toutes les 2 à 4 heures, ou mieux encore perfusion continue 0,01 à 0,02 mg/kg/heure chez le nouveau-né et 0,01 à 0,05 mg/kg/heure chez l’enfant après une dose de charge de 0,1 mg/kg.

Dans les conditions péri-opératoires ou lors de maladies graves, peut être mise en route une PCA (analgésie contrôlée par le patient) : modalités différentes si douleurs aiguës post-opératoires ou si douleurs durables (cancer ou du SIDA). La titration initiale en cas de maladie durable requiert des doses initiales plus élevées calculées en fonction des doses orales antérieurement utilisées.

 

Les autres médicaments sont des médicaments coanalgésiques adaptés aux douleurs neuropathiques. Comme pour l’adulte, il n’y a pas d’AMM stricto sensu dans ce type d’utilisation. En fonction de la symptomatologie, dysesthésique (fourmillement, brûlure) ou fulgurante (décharge électrique) :  antidépresseur ou anticonvulsivant, la palette est encore plus restreinte pour l’enfant.

 

6 – Les autres techniques antalgiques

 

Utilisation récente, doivent être reconnues : bénéfice important dans la prise en charge des petites douleurs et des douleurs aux urgences.

 

·   l’anesthésie de contact : la crème EMLAÒ.

Constituée de deux anesthésiques locaux : Lidocaïne et Prilocaïne qui forment spontanément à température ambiante un mélange équimolaire soluble et huileux, émulsionnable dans l’eau, condition indispensable pour son passage transcutané. La crème EMLAÒdiffuse dans le tissu sous cutané entre 60 et 120 minutes et va se fixer sur les terminaisons nerveuses. Petits tubes de 5 grammes à 2,5% contenant 125 mg de Prilocaïne et 125 mg de Lidocaïne :  on utilise une “ noisette ” c’est à dire 1 à 2 grammes (le tiers ou le quart du tube), en prenant soin d’utiliser de plus faibles doses quand l’enfant est plus petit qu’un an. Appliquée sous un pansement imperméable, bien appliqué. Délai d’attente : 60 à 90 minutes. Effets indésirables : douleur à l’ablation du pansement, et pâleur ou érythème sur le site d’application. Indication : ponctions veineuses, ponctions lombaires (à condition d’y associer d’autres techniques antalgiques), ponction pleurale et chirurgie superficielle. Elle a obtenu son AMM dès la naissance avec les précautions de doses nécessaires (risque de méthémoglobinémie si les doses ne sont pas respectées).

 

·   le  MEOPA

Mélange équimolaire de protoxyde d’azote et d’oxygène. Le protoxyde d’azote, gaz très anciennement connu, fut le premier anesthésique inhalatoire. Présentation : mélange équimolaire  qui nécessite une bouteille de 3 cubages différents, 1 m3, 4 m3 ou 10 m3, un détendeur avec manomètre, un ballon d’anesthésie souple adapté à la taille de l’enfant, une valve expiratoire anti-retour dite de Rubben, et un choix de masques de taille différente, parfumés, colorés ou non, mais transparents. L’adjonction d’un sifflet peut favoriser l’acceptation du geste (implication ludique). Autoadministration souhaitable car l’application du masque de façon “ autoritaire ” peut être mal ressenti. Le mélange O2 – N2O peut et doit être associé aux techniques d’anesthésie locale loco-régionales et aux antalgiques du palier I. Contre-indications : épanchement gazeux non drainé (pneumothorax), traumatismes crânio-faciaux, traumatisme crânien avec signes neurologiques et états hémodynamiques précaires. Il a actuellement obtenu une ATU de cohorte qui devrait prendre fin pendant l’année 1999 avec l’obligation pour le laboratoire de purifier ce gaz.

 

  • l’analgésie locale

Lidocaïne(Xylocaïne injectable à 0,5% ou 1%, flacon de 20 ml) : utilisée localement par infiltration, en particulier aux urgences (sutures de plaie et de petits actes). Injection : aiguille très fine 22 ou 25 G, test d’aspiration (l’absence de reflux sanguin écarte le risque d’injection IV), interrompue si résistance ou douleur nette (risque : : injection dans le nerf). Lente, car elle doit être indolore. Pour limiter la douleur de l’injection : adjoindre du bicarbonate 8,4 p.1000 en mélangeant 1 ml de bicarbonate à 9 ml de la solution d’AL. On doit attendre 5 à 10 mn pour commencer l’acte, durée d’anesthésie : environ 20 à 30 mn. Dose habituelle : 4 mg/kg. Peut s’utiliser après que la zone cutanée ait été préparée par la pommade EMLA afin de réaliser une anesthésie plus en profondeur.

Les analgésies loco-régionales doivent être réalisées par des anesthésistes connaissant les techniques.

 

7 – Les techniques adjuvantes

 

Ne s’utilisent qu’en complément des techniques médicamenteuses elles peuvent rendre de précieux services pour limiter le stress, pour pouvoir aider les parents pendant les situations difficiles en attendant l’administration d’un médicament correctement adapté. Elles sont classées en 3 groupes :

 

– Méthodes kinesthésiques :

Moyens physiques

– Méthodes comportementales :

Actions que l’enfant peut mener avec une aide extérieure

– Méthodes imaginaires :

Techniques cognitives ou imaginatives pour détourner la pensée.

 

Diverses approches techniques peuvent être utilisées en fonction du stade de développement de l’enfant .

(D’après Jean Paul DOMMERGUES et Elisabeth FOURNIER-CHARRIERE “ Douleur et urgences chez l’enfant ” Arnette Blackwell, Paris 1995).

 

Age

Méthodes physiques

Distractions comportementales

Distractions imaginaires

< 2 ans

– bercement, portage,

– contact enveloppant, caresses, tapotements

– massage

– succion (sucette)

 

2-4 ans

– bercement, contact physique, câlins

– application de froid ou de chaleur

– massage

– souffler des bulles

– démonstration du soin,

– jouer à faire semblant après le soin

– audition de musique

 

4-7 ans

– caresses, câlins

– respiration

– massage

– application de froid ou de chaleur

– livres ou jouets attrayants

– jouer à faire semblant avant et après le soin

– démonstration du soin

– souffler des bulles

– audition de musique

– raconter une histoire favorite

7-12 ans

– relaxation

– respiration

– caresse et câlins

– application de froid ou de chaleur

– massage

– livres ou jouets attrayants

– souffler des bulles

– répétition du soin

– démonstration du soin

– audition de musique

– évasion vers une scène imaginaire

> 12 ans

– relaxation

– respiration

– massage

– application de froid ou de chaleur

– jeux vidéo

– audition de musique (walkman)

– évasion vers une scène imaginaire

 

CONCLUSION

 

La douleur aiguë est le type le plus fréquent chez l’enfant. Elle est souvent de type nociceptif, et lorsqu’elle est traumatique, peut conduire aux urgences. La “ chaîne de soins ” doit être indolore grâce à la sensibilisation des parents, des médecins traitants et à la prise en compte de la douleur de l’enfant dès son arrivée aux urgences comme une urgence de premier ordre nécessitant des programmes d’accord hospitalier avec protocoles et procédures écrits.



E.PICHARD-LEANDRI, Centre de diagnostic et de traitement de la douleur de l’adulte et de l’enfant, Institut Gustave Roussy, 94805 Villejuif cedex.

 

M. MEIGNIER, Clinique Brétéché, 44046 Nantes cedex 1

Bien que non dénuée de technicité, l’évaluation de la douleur de l’enfant est, grâce au développement d’outils, devenue plus facile aujourd’hui. Elle peut rester longue et délicate chez le nourrisson phobique, dont on ignore tout des sources possibles de la douleur, mais peut aussi être réalisée de façon brève et efficace dans maintes situations plus simples.

L’évaluation cherche à appréhender le phénomène douleur dans 3 principales composantes : quantitative, qualitative et affective. Chacune de ces composantes est susceptible d’influencer la décision thérapeutique : i) l’intensité de la douleur guide le choix entre antalgiques de diverses puissances ; ii) les caractéristiques descriptives de la douleur permettent de distinguer les douleurs nociceptives des douleurs neuropathiques ; iii) le retentissement émotionnel peut justifier un travail psychothérapeutique, particulièrement lorsque la douleur est prolongée (pathologie chronique) ou récurrente.

Hors du contexte de l’urgence dans lequel l’évaluation doit être rapide et reste obligatoirement approximative, calme et tranquilité sont nécessaires à l’évaluation de la douleur d’un enfant car une relation doit au préalable être engagée entre lui et l’évaluateur : une fois la relation acceptée, le dialogue devient possible. Ces méthodes d’évaluation sont loin d’avoir obtenu tous les critères de validation que les praticiens sont en droit d’en exiger. Leur grand nombre traduit d’ailleurs l’insatisfaction relative que chacune laisse aux praticiens.

 

I  – L’auto-évaluation

 

Elle concerne les enfants capables d’exprimer ce qu’ils ressentent (au-delà de 5 ans). Quand elle est possible, elle fournit une évaluation considérée comme référence. 

 

1. Les question simples

·    “As-tu mal ?

Cette question n’obtient pas toujours une réponse fiable. De nombreux faux-négatifs existent : dans notre société la répression de l’expression de la douleur est encouragée. Chez le jeune enfant, la douleur est inextricablement perçue comme une punition ou comme une agression. Il peut être nécessaire de poursuivre l’investigation sans tenir compte d’une réponse négative à cette question.

·    “Montre-moi où tu as mal ” et “ Est-ce que tu as mal ici ?

La localisation par l’enfant de sa douleur est riche d’enseignement. Lorsqu’elle n’est pas obtenue, les questions peuvent être reformulées de sorte que l’enfant n’ait qu’à répondre par oui ou par non. Pour confirmer une réponse, la question peut être répétée dans une autre partie du corps, que l’on sait a priori indemne de douleur, afin de vérifier que l’enfant module sa réponse de façon adéquate et non pas dans un automatisme ludique.

II –La localisation sur schéma

 

On peut aisément proposer à l’enfant de faire figurer, sur un bonhomme schématiquement dessiné, ses zones douloureuses. On lui demande de choisir des couleurs différentes pour représenter 4 niveaux croissants de douleur. Puis à l’aide de ces 4 couleurs, il dessine comment est sa douleur. Si l’enfant désigne plusieurs sites douloureux, l’évaluation se fait site par site.

 

1. L’échelle visuelle analogue (EVA)`

La référence pour l’évaluation de l’intensité de la douleur, symbolisée par une ligne droite verticale (contrairement à l’EVA horizontale de l’adulte), en général de 100 mm, portant, par exemple, à ses 2 extrémités les références suivantes : “pas mal du tout”, “très, très mal”. L’enfant indique avec le curseur où la douleur se situe entre ces deux extrêmes.

 

2. L’utilisation des questionnaires de vocabulaire

Utilisables au-delà de 12 ans : pour les enfants plus jeunes, des formes adaptées à leur vocabulaire et à leur pensée concrète devraient être élaborés.

 

II – Les échelles comportementales ET PHYSIOLOGIQUES

 

L’observation du comportement est le seul accès possible, chez le jeune enfant ou l’enfant

 

1. Les  comportements engendrés par la douleur

Elle provoque chez le jeune enfant une multitude de réactions comportementales, organisées en 2 phases principales : i) la réaction immédiate : bruyante, constituée essentiellement de réactions émotionnelles à fort impact sur les adultes ; ii) le tableau de la douleur qui dure : les réactions émotionnelles s’atténuent, l’activité spontanée se ralentit, et des signes d’adaptation et d’évitement de la douleur deviennent observables.

·   Les signes émotionnels : cris, agitation, crispations, hypertonie. Ces manifestations brutales, neurovégétatives et comportementales, ne sont pas spécifiques de la douleur et sont inconstantes. Elles apparaissent avec l’anxiété et la colère. Elles ne sont pas toujours proportionnelles à l’intensité de la douleur, mais sont influencées par d’autres facteurs comme le désir ou le besoin de l’enfant de protester. Elles ont une certaine valeur lors d’une douleur aiguë, ce d’autant que l’enfant est jeune. Parmi les réactions émotionnelles, l’expression faciale est particulièrement spécifique de la douleur : renflement au niveau du front dû au froncement des sourcils, fermeture des yeux avec pression des paupières l’une sur l’autre, accentuation du sillon naso-labial et ouverture large de la bouche.

·   Les signes directs de douleur,comportements de protection, sont retrouvés à l’observation et à l’examen de l’enfant. Ce sont : i) les positions antalgiques au repos : maintenues énergiquement et qu’il veut toujours retrouver ; ii) les positions antalgiques dans le mouvement : raideurs plus ou moins diffuses et évitements des gestes ; iii) les gestes de protection de la zone douloureuse, repérables même chez les jeunes enfants ; iiii) à l’examen, une défense est palpée, voire une contracture et la mobilisation passive est entravée.

·   l’atonie psychomotrice qui s’installe lorsque la douleur se prolonge quelques heures ou quelques jours : l’enfant s’économise, se replie sur lui-même et semble renoncer à exprimer son malaise. A l’observation du comportement, on reconnaît une lenteur et une rareté des mouvements, en particulier au niveau du tronc et des grosses articulations, même à distance du foyer douloureux. Les seuls mouvements persistants sont monotones, expriment peu d’émotions. L’impression communiquée est celle d’une baisse générale du plaisir de fonctionner avec une baisse de l’intérêt pour les choses et les personnes même attrayantes. Le faciès est figé, peu mobile, peu attirant. Lorsqu’on cherche à communiquer avec cet enfant, on se heurte à une hostilité, il n’y a plus d’initiative de communication et la réponse, lorsqu’on la sollicite, est laconique.

Différents outils et échelles comportementales sont actuellement proposés en fonction des contextes cliniques. (tableau I ).

 

Tableau I : Liste des échelles d’évaluation de la douleur de l’enfant disponibles en français

 

Outils

abréviation

Nom

Auteur

(date)

Contexte

nombre

items

CRIES

Crying, RequiresO2, Increased vital signs, Expression and Sleeplessness

Krechel et Bildner

(1995)

Douleur post-opératoire

5

 

Score Amiel-Tison

(en anglais : Post-operative pain Score)

Attia

(1987)

Douleur post-opératoire salle de réveil

de 0 à 7 mois

10

EDIN

Evaluation Douleur Inconfort

Nouveau-né

Debillon et al.

(1993)

Douleur et inconfort permanent

5

 

Douleur Aiguë Nouveau-né

Carbajal et al.

(1997)

Douleur aiguë

3

CHEOPS

Children’s Hospital of Eastern Ontario Pain Scale

McGrath et al.

(1985)

Douleur post-opératoire, salle de réveil

enfants de 1 à 7 ans

6

OSBD

Observational Scale of Behavioral Distress

Jay et al.

(1983)

Douleur de la ponction lombaire

11

DEGRR

Douleur Enfant Gustave Roussy

Gauvain-Piquard et al.

(1987)

Douleur prolongée chez l’enfant atteint de cancer (2 à 6 ans)

10

 

Echelle Douleur Enfant San Salvadour

Collignon et al.

(1997)

Enfants poly-handicapés

Echelle dérivée de la DEGR

10

A. Gauvain-Piquard

I – Les rhumatismes inflammatoires :

polyarthrite rhumatoïde et spondylarthropathies

 

·    Rappels

Maladies inflammatoires articulaires chroniques entraînant une incapacité fonctionnelle liée aux douleurs et aux lésions articulaires séquellaires. Evolution imprévisible (poussées inflammatoires parfois très invalidantes) dépendant de l’efficacité des thérapeutiques entreprises.

 

·    Modalité de la prise en charge de ses patients

BUT DU TRAITEMENT

Modifier l’évolution de la maladie et redonner le maximum d’autonomie au patient.

 

Modalités

Les thérapeutiques sont nombreuses et au mieux prodiguées par des équipes pluridisciplinaires spécialisées (médecins, infirmières, ergothérapeutes, diététiciennes, kinésithérapeutes, chirurgiens) :

–     les traitements dits “de fond” modifient l’évolution naturelle de la maladie,

–     les traitements symptomatiques (physiothérapie, orthèses…) tentent de juguler les symptômes.

 

L’éducation du patient est fondamentale et s’inscrit dans une prise en charge globale.

 

 

II – Pathologie abarticulaire

 

·    Rappels

Les douleurs périarticulaires ont comme origine les tendons, les enthèses, les ligaments de même que leur appareil de glissement les bourses séreuses et les gaines synoviales. Ces structures sont riches en nocicepteurs, mis en jeu par des facteurs chimiques (inflammation, microcristaux, infection) ou mécaniques (traction, frottement, pression).

Leur évolution se fait le plus souvent sur un mode aigu, avec un épisode initial pouvant être très inflammatoire (douleur lancinante, rougeur, chaleur, réveils nocturnes).

 

·    Modalité de la prise en charge thérapeutique

 

1 – Tendinite aiguë

Eliminer une cause extrinsèque ou intrinsèque (suremploi, surcharge).

1ère phase J1 à J3:

phase inflammatoire

 cryothérapie (glace par période de 10 à 20 min., avec protection cutanée)

repos nécessaire à l’obtention d’une indolence.

Recours aux AINS si insuffisant, antalgiques peu efficaces

2ème phase J4 à J21:

phase de cicatrisation

début de mobilisation, physiothérapie à visée antalgique
3ème phase J22 à J90: phase de réparationétirement progressif, reprise programmée de l’activité
4ème phase J90 à 1 an: phase de réhabilitationrestitution des propriétés biomécaniques du tendon. Reprise dune activité antérieure.

 

2 – Tendinites chroniques

vues après 6 semaines d’évolution non traitée :

repos

obligatoire

médicamentsantalgiques et AINS par voie générale peu ou pas efficaces
corticoïdes locaux1 à 3 infiltrations péritendineuse de corticoïdes retard à 8 jours d’intervalle
Rééducationétirement, massages transverses profonds, physiothérapie, contention
chirurgie réparatriceà discuter en fonction du terrain, après échec des traitements médicaux.

 

III – Syndromes canalaires

 

·    Rappels

Les neuropathies périphériques d’origine canalaire sont définies comme une altération de la fonction motrice et ou sensitive d’un nerf due à sa compression par une structure anatomique de voisinage. Ce conflit peut être favorisé par l’étroitesse de certains défilés anatomiques, des micro traumatismes répétés. La symptomatologie associant fourmillements, engourdissements brûlure, est d’installation progressive. L’importance de l’atteinte neurologique est appréciée par l’examen clinique (signes déficitaires)  et est confirmée par l’EMG (mesure de la vitesse de conduction nerveuse, épreuve d’effort).

 

·    Modalités de la prise en charge thérapeutique

1 – Stade précoce :

repos du segment articulaire par une orthèse, recherche et élimination de facteurs favorisants (microtraumatismes)

infiltration intracanalaire de dérivés corticoïdes retards, à répéter tous les mois sans dépasser 3 infiltrations

 

2 – Stade tardif(déficitaire) ou échec du traitement médical :

chirurgie de décompression du nerf, qui peut être associée à une neurolyse, externe le plus souvent (libère le nerf de la fibrose qui l’entoure).

A. Coutaux et P. Bourgeois.

1 – Généralités

La migraine pourrait provenir d’une activation de terminaisons nerveuses périvasculaires méningées, entraînant une libération de neuropeptides vasoactifs, et la transmission des influx nerveux vers les voies bulbo-thalamo-corticales via les fibres trigéminales. L’aura représenterait une perturbation focale du cortex ou du tronc cérébral associée à une dépolarisation envahissante cérébrale.

Prévalence : 17% chez la femme, 6% chez l’homme (sex ratio de 3,84) ; 10% chez l’enfant. La migraine avec aura surviendrait chez 10 à 15% des patients migraineux ; voire plus souvent chez l’enfant ou le sujet de plus de 45 ans.

 

2 – Diagnostic de migraine sans aura

Ce diagnostic impose la recherche de multiples arguments cliniques, dont aucun n’est spécifique ni constant :

  • Age de début :avant 40 ans ; en présence de la moindre atypie séméiologique après 40 ans ou en raison des difficultés d’interrogatoires avant 6 ans, éliminer les causes de céphalées symptomatiques par une imagerie cérébrale.
  • Antécédents d’équivalents migraineux dans l’enfance :vertiges paroxystiques bénins, douleurs abdominales récurrentes.
  • Antécédents familiaux :céphalées d’allure migraineuse, voire exceptionnellement migraine hémiplégique familiale.
  • Facteurs déclenchants des migraines : facteurs psychologiques ; modifications du mode de vie (excès ou manque de sommeil, surmenage) ; facteurs climatiques, sensoriels, alimentaires, hormonaux, traumatiques (à différencier du syndrome subjectif des traumatisés crâniens) et intoxication/sevrage en caféine.
  • Mode d’installation :rapidement progressif ; en cas de début ictal, éliminer l’hémorragie méningée.
  • Fréquence des crises : appréciation de la gravité ; en cas de céphalées quasi-quotidienne penser aux céphalées hypertensives ou toxiques.
  • Durée des migraines non traitées :de 4 à 72 h  ; parfois < 1 h chez l’enfant  ;  > 72 h, dans l’état de mal migraineux.
  • Topographie :antérieure dans 2/3 des cas (en cas de localisation cervicale ou occipitale, rechercher des zones de tension musculaire cervicales fréquemment associées) ; atteinte unilatérale à bascule très évocatrice (en cas d’atteinte constante du même côté, rechercher une céphalée symptomatique, même si celle-ci est rarement retrouvée) ; forme bilatérale fréquente chez l’enfant.
  • Caractère des céphalées : douleurs pulsatiles ; intensité : modérée à sévère.
  • Renforcement de la migraine par les mouvements, à distinguer des céphalées paroxystiques en rapport avec une hypertension intracrânienne paroxystique, ou des céphalées liées à l’effort (qui sont traitées par des AINS de type Indométhacine).
  • Phono-photophobie,nausées, voire vomissements associés : importance dans le choix des traitements de crise ; problème de la distinction méningite/méningo-encéphalite et fièvre d’autre origine déclenchant une migraine typique.
  • Autres signes associés : troubles de l’humeur, difficultés de concentration, sensations de vertiges, troubles végétatifs, voire larmoiements et rhinorhées ; symptômes post-crise à type d’asthénie, voire de léthargie prolongée.
  • Elimination clinique des diagnostics différentiels : rechercher, outre des atypies séméiologiques, des modifications du caractère habituel des migraines dans le temps et/ou des anomalies de l’examen clinique (cf. liste suivante)

Liste des diagnostics différentiels de migraine sans aura :

HTA paroxystique, sinusite chronique, troubles de l’accommodation ou du tonus oculaire, syndrome myofascial cranio-cervical +/- troubles de la statique rachidienne +/- pathologie des articulations temporo-mandibulaires ; pathologie cérébrale tumorale, vasculaire, inflammatoire +/- hypertension intracranienne ; syndrome méningé ; céphalées tensives associées à un syndrome anxio-dépressif masqué ou non ; intoxication au CO ; céphalées toxiques iatrogènes ou non, “migraines” induites par une surconsommation d’antalgiques ; syndrome subjectif des traumatisés crâniens ; plus rarement céphalées épisodiques comme l’algie vasculaire de la face, l’hémicranie paroxystique chronique ; névralgies faciales…

 

3 – Diagnostic de migraine avec aura

  • L’aura typiquene posepas de problème de diagnostic différentiel : extension progressive en plus de 4 min d’une ou plusieurs manifestations neurologiques (visuelles surtout, parfois sensitives, aphasiques, motrices), qui peuvent se succéder selon une “marche migraineuse ” voire s’associer de façon concomitante. Durée : moins d’1 h. Précède la migraine de moins de 60 min (la migraine peut également précéder l’aura, en être contemporaine, voire être absente).
  • L’aura migraineuse sans migraine, la migraine avec aura prolongée(d’1 h à 7 jours) et la migraine hémiplégique familiale, nécessitent un bilan neuroradiologique à la recherche d’un infarctus migraineux, et un avis neurogénétique pour la dernière forme. La migraine basilaire associant des signes d’atteinte du cervelet et du tronc cérébral, avec parfois des pertes de conscience doivent être différenciées d’un accident vasculaire cérébral. La migraine avec aura brusque, survenant en moins de 4 min, impose la réalisation d’un EEG à la recherche d’une épilepsie partielle, surtout en l’absence de marche migraineuse typique. Les très rares cas de migraines ophtalmoplégiques ou rétiniennes nécessitent un bilan ophtalmologique.

 

Les douleurs neurogènes en pratique

Christelle CREAC’H, Patrick HENRY (Bordeaux)

 

1 – Démarche diagnostique

Douleurs secondaires à une atteinte neurologique : fulgurantes ou continues, à type de brûlure, de broiement, de torsion, situées dans le territoire nerveux atteint. Spontanées ou déclenchées par des facteurs émotionnels, physiques, voire sensoriels dans les syndromes causalgiques. Association fréquente : paresthésies, dysesthésies, sensations de lourdeur, voire clonies. Examen clinique : recherche la coexistence d’une allodynie (perception douloureuse d’un stimulus normalement non nociceptif), d’une hyperalgie (perception anormalement douloureuse d’un stimulus nociceptif), d’une hypoesthésie ou d’une hyperesthésie tactile et/ou thermoalgique dans le territoire d’aval du nerf atteint. Il peut aussi déceler des signes de névromes, des troubles sympathiques réflexes (troubles trophiques,  hypersudation, modifications thermiques). La notion de dommages corporels par un tiers (iatrogénie, accident de travail, ou accident de la voie publique) sera toujours à rechercher, de même que le retentissement global des douleurs sur l’individu.

Des tests sensoriels subjectifs quantitatifs pourront préciser l’examen clinique précédent. Il n’existe aucun examen de routine, permettant d’affirmer ou d’infirmer l’intégrité des fibres de petit calibre (= fibres nociceptives). L’électromyogramme et les potentiels évoqués sensitifs, n’explorent que les fibres sensitives de gros calibre (= fibres non nociceptives), et peuvent de ce fait uniquement confirmer une désafférentation, préciser le niveau lésionnel et les arguments pronostics.

 

2 – Prise en charge thérapeutique 

Les traitements utilisés sont le plus souvent uniquement symptomatiques, plus actif sur les douleurs que sur les composantes paresthésiques.

Bien que la prise en compte de la douleur incombe à tout soignant et à tout médecin, la diversité des mécanismes générateurs de la douleur, l’intrication de facteurs psycho-socio-comportementaux sont autant d’éléments en faveur d’une prise en charge globale et pluridisciplinaire.

L’évaluation de l’intensité et des conséquences de la douleur est une étape essentielle, mal connue et malaisée, notamment aux âges extrêmes de la vie ou en cas de difficultés de communication. Dans certains cas, malgré un traitement bien conduit (médico-chirurgical), les douleurs persistent et nécessitent une prise en charge pluridisciplinaire.

 

La douleur en appelle à l’unicité de la personne et remet en cause notre approche plus traditionnelle centrée sur la maladie et/ou l’organe. Le travail en réseau paraît répondre à une grande partie des difficultés de prise en charge globale de la douleur.

 

Mais qu’est-ce qu’un réseau ?

 

“Un réseau de soins est une dynamique organisationnelle entre les acteurs de santé qui a pour but d’assurer une meilleure orientation du patient, de favoriser la coordination, la continuité des soins et de délivrer des soins de proximité de qualité”. Cette notion est apparue en France, il y a une quinzaine d’années dans le cadre d’actions expérimentales associant les caisses de sécurité sociale et divers acteurs de santé. De nombreux réseaux informels existent : SIDA, toxicomanie, douleur. Ils ont en commun la nécessité d’une approche collective, pluridisciplinaire, d’une formation et d’une information renouvelées, d’une communication entre les acteurs de santé.

L’ordonnance n° 96.345 d’avril 1996 relative à la maîtrise médicalisée incite à la création de réseaux de soins expérimentaux répondant à des exigences économiques et médicales. Définition : “ensemble de moyens humains et matériels organisés dans une aire géographique donnée, afin d’atteindre des objectifs communs : coordonnées du suivi de pathologies avérées complexes ou le suivi d’une population”. Objectifs : amélioration de la qualité des soins et maîtrise du coût (loi SOUBIE).

Dans le domaine de la douleur, les réseaux de soins expérimentaux, financés par les organismes d’assurance maladie, se justifient pour des pathologies complexes et coûteuses (lombalgie par exemple).

Plus récemment la circulaire DGS/DH d’avril 1997 incite également à la création de réseaux expérimentaux (en particulier ville – hôpital). Objectif : meilleure orientation du patient, coordination et continuité des soins associant les médecins libéraux, les professionnels de santé et les organismes à vocation sanitaire et sociale. La formalisation des réseaux est encourager à travers une convention constitutive agréée par le Directeur de l’Agence Régionale de l’Hospitalisation (ARH) (Tableau I).

 

Tableau I : Convention constitutive

________________________________________________________________________________

Elle doit préciser :

– la liste des acteurs participant au réseau : institutions hospitalières, médecins spécialistes, généralistes, infirmières, kinés, psychologues…

– le champ de la pathologie : douleurs, aiguës, chroniques, bénignes ou malignes, récidivantes et ce quel que soit l’âge ;

– les objectifs communs : amélioration de la qualité des soins, continuité, sécurité, proximité, égalité, en tenant compte des contraintes économiques et des spécificités locales et régionales ;

– la graduation du niveau de soins : médecins généralistes ®médecins référents douleur ®Centre régional d’évaluation et de traitement de la douleur et de soins paliatifs ;

– les moyens organisationnels : action de formation, système d’information, coordination du réseau ;

– les modalités d’évaluation du réseau (qui, dans le domaine de la douleur, restent encore à valider).

________________________________________________________________________________

 

Particularités : Contrairement aux autres réseaux, toute la population de la naissance à la mort est concernée et il peut interférer à tout moment, dans toute la pathologie médico-chirurgicale.

Le financement est a priori limité puisqu’il revient à produire plus de ressources : plus de qualités (meilleure organisation, création de pratiques modélisables, développement du savoir faire). Un financement externe est nécessaire au moins pour l’amélioration de la coordination au sein du réseau, pour des actions de formation, pour une aide au développement du système d’information.

 

Objectifs d’un réseau de soins douleur (Tableau II) :

 

Tableau II : Objectifs d’un réseau

________________________________________________________________________________

·   améliorer la prise en charge de la douleur tant en ville qu’en institution hospitalière à travers une approche multidisciplinaire cohérente et souple,

·   faciliter l’accès aux nouvelles techniques et aux structures de prise en charge de la douleur et donc assurer l’information,

·   permettre la continuité des soins et l’égalité de ceux-ci quel que soit le lieu géographique,

·   rompre l’isolement des professionnels et leur fournir information, formation, nécessaires à leurs pratiques quotidiennes et en rapport avec celles-ci,

·   faciliter l’information du patient,

  • permettre la communication entre tous les acteurs de santé.

 

 

 

Modes organisationnels : (le modèle en complémentarité est le plus adapté).

La mise en œuvre d’un tel réseau peut se concevoir à des niveaux très variés.

·Réseau ville – hôpital

Ouvert à tous les professionnels de santé, il limite  les cloisonnements et l’individualisme de certains professionnels qui peuvent compromettre une prise en charge cohérente. Le médecin référent douleur du centre hospitalier le plus proche en est le pivot. Il est chargé d’organiser des actions de formation, d’assurer la communication entre les acteurs de santé, d’organiser au sein de son établissement la prise en charge de la douleur (aiguë, post-opératoire, chronique) et de participer à la mise en place d’un Comité de Lutte contre la Douleur (CLVD). Ce modèle permet le développement de la culture douleur en tenant compte des spécificités locales, et la promotion des actions.

·Réseau  inter-hospitalier

Dans le contexte d’amélioration de la qualité des soins et aussi de rationalisation des soins, un réseau inter-hospitalier permet une meilleure utilisation des plateaux techniques évitant la redondance de certains, permettant l’acquisition d’autres. L’information au sein des réseaux ville – hôpital, inter-hospisalier et régional, permet la connaissance de toutes ces structures.

·Réseau régional

Il est la cohésion et la réunion de tous les “points d’encrage” : médecins référents des réseaux ville – hôpital et des centres hospitaliers en association avec les consultations, unités ou centres d’évaluation et de traitement de la douleur qui représentent les principaux points forts du dispositif.

La coordination de tels réseaux régionaux nécessite une équipe de coordination dont les missions sont d’organiser les actions de coordination, de coopération hospitalière, d’assurer la circulation des informations, les actions de formations, et de susciter la recherche.

®Ceci suppose des moyens de communication : mise en place d’un réseau informatique (régional) permettant les relations des référents entre eux et avec le centre régional et apportant aux professionnels de santé sur un site WEB les informations nécessaires à leur pratique quotidienne.

®L’évaluation est aussi une des missions du réseau régional douleur. Elle peut devenir un véritable observatoire de santé précis et pertinent.  L’état des lieux permet de dégager des actes de priorisation, et de définir des projets d’action. Sur des thèmes cibles, elle peut devenir un formidable outil pédagogique valorisant les actions des uns et sensibilisant les autres à ces mêmes actions.

 

 Mais à qui profite un réseau ?

Il place le patient au centre du dispositif en permettant égalité, accessibilité, proximité des soins et donc amélioration de la qualité de prise en charge et diffusion de la “culture douleur”. Il modifie les habitudes professionnelles des médecins et des paramédicaux (communication, information, formation, travail en équipe. Il apporte sérénité et compétences et donc améliore la qualité relationnelle de soignant – soigné.

Au sein d’un établissement hospitalier la création d’un CLUD, la nomination d’un médecin référent douleur appartenant tant au réseau ville – hôpital qu’au réseau régional et inter hospitalier permet de répondre aux circulaires de la DGS/ DH 1994 et 1995 incitant les établissements hospitaliers à mettre tout en œuvre pour optimiser la prise en charge de la douleur.

C. Delorme

LES TRAITEMENTS CO-ANTALGIQUES

 

Utilisés pour potentialiser l’effet des traitements antalgiques, ils sont médicamenteux ou sont représentée par des techniques physiques, chirurgicales, psychologiques et comportementales.

Ils doivent pouvoir être utilisés en association  pour chaque palier de l’OMS.

 

1 – Les traitements médicamenteux

  • Les cortico-stéroïdes

Effet antalgique recherché dans les compressions médullaires, plexiques et dans les poussées d’hypertension intracrânienne. Effet anti-inflammatoire sur les douleurs osseuses identique à celui des AINS avec toxicité moindre : donc plus facile à utiliser. Très utile dans les pathologies rhumatismales inflammatoires. Agissent sur d’autre symptôme : dyspnée, nausées, troubles biologiques (hypercalcémie), cachexie (très fréquente en cancérologie).

Les principaux effets indésirables de ces traitements surviennent lors de leur utilisation au long court. Ceci fait proposer des schémas thérapeutiques associant forte posologie et courte durée de prescription (domaine particulier de la cancérologie).

C’est un traitement co-antalgique souvent utilisé. Les effets indésirables (diabète, myopathie cortisonique, hypokaliémie) sont des troubles trop souvent sous-estimés et restent en relation avec une prescription de longue durée qu’il faut ainsi éviter. Association aux A.I.N.S est contre-indiquée.

  • Les psychotropes

–Les antidépresseurs

Effet antalgique dans les douleurs neuropathiques. Action sur le syndrome dépressif associé, sur le vécu du phénomène douloureux.

–Les benzodiazépines

Par leur effet anxiolytique peuvent avoir un bon impact sur la composante émotionnelle, affective de la douleur. Prescription limitée à 12 semaines maximum.

–Les neuroleptiques

Pas d’effet antalgique propre démontré dans la littérature. Leur impact sur la douleur se fait par l’intermédiaire de la composante affective. Nécessité de réévaluer régulièrement pour éviter la potentialisation des effets indésirables.

 

  • Les myorelaxants

Utilisés pour les contractures musculaires et en particulier celles survenant lors de métastases osseuses associées.

  • Les antispasmodiques

De nature musculotrope ou anticholinérgique atropinique. Ces derniers ont souvent des effets indésirables importants à type de sécheresse buccale, troubles de l’accommodation, tachycardie et rétention urinaire. Précautions habituelles à prendre dans le contexte de patients porteurs d’un glaucome.

  • L’utilisation du placebo

En dehors d’études randomisées, l’utilisation du placebo dans le traitement de la douleur n’a pas de place. Il ne renseigne ni sur la réalité ni sur la nature du phénomène douloureux.

  • Le traitement étiologique

Il est le traitement le plus efficace quand il peut être réalisé associé ou non à un traitement antalgique symptomatique.

Le traitement antibiotique a souvent un effet rapide sur les douleurs liées aux surinfections (ORL…)

 

Précaution : L’utilisation hors AMM est fréquente avec les coantalgiques. Des problèmes de responsabilité peuvent se poser. Les caisses d’assurance maladie peuvent ne pas accepter le remboursement

 

2 – Traitement non médicamenteux co-antalgiques

La prise en charge de la douleur aiguë et chronique fait appel le plus souvent à une compétence pluridisciplinaire. D’autres approches thérapeutiques non détaillées ici sont utilisées  :

  • La neuro stimulation transcutanée
  • L’acupuncture
  • La cryothérapie ou la thermothérapie
  • La vibrothérapie (utilisation de vibrations mécaniques en thérapeutiques).
  • L’électrothérapie : courant continu et substances médicamenteuses ionisées.
  • Les techniques de toucher massages
  • Les techniques d’immobilistation-contention
  • Les techniques de relaxation, de sophrologie
  • les techniques chirurgicales et anesthésiques (Blocs).

 

3 – Les traitements à application locale

En conclusion, le traitement des douleurs neuropathiques donne souvent de moins bons résultats que celui des douleurs nociceptives. Cette information doit être apportée dans le contrat de soins. D’autres approches non traitées ici peuvent être proposées et initiées dans des structures de prise en charge de la douleur (Consultation, Unité, Centre) comme l’utilisation d’anesthésiques locaux par voie systémique.

 

4 – La neuro stimulation transcutanée peut être également utilisée souvent de façon complémentaire.

 

M. Magnet

Les opioïdes dans les douleurs d’origine non cancéreuse

Si on admet désormais très largement l’emploi des opioïdes dans le traitement des douleurs d’origine cancéreuse, cette pratique n’est pas aussi répandue pour les douleurs chroniques bénignes (absence d’un nombre significatif d’essais cliniques).

Parmi les questions majeures, figurent les risques auxquels on peut exposer les malades, notamment chez des sujets jeunes atteints de maladies rhumatismales chroniques. Les douleurs peuvent débuter par un symptôme intermittent et évoluer vers des situations critiques permanentes. Les avantages et les inconvénients d’une prescription de médicaments opioïdes (paliers 2 ou 3 de l’OMS) doivent être sérieusement pesés.

 

Problèmes susceptibles d’intervenir

Ne pas amplifier le potentiel toxique des médicaments opioïdes, ne pas les sous-estimer. Certains “ terrains ” sont prédisposants : passé de dépendance physique ou psychologique (alcoolo-tabagique). Manque d’efficacité et hyperalgie peuvent intervenir en cas de mésusage ou lorsque l’origine des douleurs (rhumatologie, neurologie, etc.) indique d’autres types de médicaments.

 

En pratique on peut proposer une thérapeutique opioide dans les cas suivants

–  Echec des alternatives non opioides y compris non-médicamenteuses,

–  bilan physique et psychique de préférence par deux spécialistes,

– absence de passé toxicomane (contre-indication relative),

– évaluation (efficacité, effets indésirables) et surveillance particulière par un seul praticien.

–  décision finale prise par une équipe soignante.

 

Quelles solutions en pratique  ?

–  Utilisation d’un agoniste µ de longue durée d’action (morphine à libération prolongée),

– administration par voie orale selon un schéma programmé

– période de titration et réévaluation du ratio efficacité/effets indésirables.

–  recherche de la démonstration d’un effet prolongé

En cas de succès

Suivi assuré par un prescripteur unique. Evaluation (tous les 15 j) bénéfice physique, psychique, social. L’éventuelle augmentation de posologie est le témoin d’une évolution clinique. Il faut en expliquer la cause et s’interroger régulièrement sur l’intérêt du retour à un médicament non-opioide

 

Les opioides dans les douleurs d’origine cancéreuse

La douleur de la plupart des patients cancéreux peut être soulagée par les traitements désormais disponibles.

Condition préalable à la réussite du traitement : l’évaluation de l’origine de la douleur. Une douleur par infiltration tumorale ou compression peut être prise en charge efficacement par la chirurgie, la radiothérapie ou la chimiothérapie.

L’échelle de l’OMS est désormais un “ classique ” de l’évaluation pharmacologique :

 

Les effets indésirables et leur prise en charge

Bien connaître et comprendre les effets indésirables permet de maîtriser convenablement la toxicité des opioïdes.

Effets indésirables les plus fréquents : constipation, nausées et  vomissements, somnolence et  troubles cognitifs. Autres effets limitants : dysphorie, myoclonies et dépression respiratoire (bradypnée).

CONSTIPATION

La probabilité d’une constipation est telle que les laxatifs doivent être prescrits à titre préventif, (notamment chez sujets âgés ou si pathologie intestinale sous-jacente).

Laxatifs osmotiques conseillés : sucres (lactulose, lactilol, sorbitol), ou macrogol. Laxatifs lubrifiants (huile de paraffine) moins indiqués car peuvent compromettre l’absorption de certains médicaments. Laxatifs stimulants (bisacodyl, docusate, etc.) :  recours en cas d’échec des premières mesures.

NAUSÉES – VOMISSEMENTS

Nausées (10 à 40 %), en rapport avec une stimulation des chemorécepteurs, une stimulation vestibulaire et un retard de la vidange gastrique. Antiémétique en routine rarement utile, car existe une tolérance rapide à cet effet indésirable. Administration de métoclopramide habituellement efficace en cas de vomissement. En l’absence de gastroparésie ou de troubles vestibulaires, l’emploi d’un neuroleptique (prochlorpérazine ou métoclopromide) est un choix logique.

Somnolence – troubles cognitifs et neurologiques

Ces troubles marquent souvent les débuts du traitement. Ils peuvent s’ajouter les uns aux autres et nécessiter une mise à plat des choix thérapeutiques et de la stratégie de maîtrise des effets indésirables. Il faut éliminer les médicaments qui peuvent inutilement se comporter comme des dépresseurs du système nerveux central et évaluer les probabilités d’une infection, de désordres métaboliques ou de métastases cérébrales ou méningées.

En cas d’antalgie satisfaisante, réduire la posologie de 25%. En cas d’antalgie insuffisante et de désordre cognitif, la prescription d’un psychostimulant comme le méthylphénidate peut être justifiée.

DÉPRESSION RESPIRATOIRE

Exceptionnelle, si les règles de titration sont respectées, elle est toujours précédée ou accompagnée d’autres troubles centraux : somnolence ou troubles mnésiques. La vrai détresse respiratoire avec tachypnée n’est jamais un signe de toxicité à un opioide et doit plutôt faire évoquer un syndrome respiratoire thromboembolique ou infectieux.

Elle répond très bien à la naloxone. La naloxone a une demi-vie courte, des patients recevant de la morphine LP ou du fentanyl par voie transdermique peuvent nécessiter des doses répétées de l’antagoniste voire une perfusion pour éviter le retour de la dépression respiratoire.

 

PHÉNOMÈNES DE DÉPENDANCE PHYSIQUE ET PSYCHIQUE

Ils sont à l’origine de la crainte que fait naître la prescription d’un opioïde. Cette confusion est due à une mauvaise interprétation de la pharmacologie de la morphine et des dérivés opioIdes.

Dépendance physique : syndrome d’abstinence (sevrage) en cas d’arrêt ou de diminution brutal de la posologie ou de l’administration d’un antagoniste total ou partiel. Ce n’est pas un problème si le malade est informé du risque qu’il court en cas d’interruption de son traitement.

Accoutumance : syndrome psychologique et comportemental caractérisé par la perte de contrôle de l’utilisation du médicament conduisant à une prise compulsive non réglée par la prescription médicale voire poursuivie malgré la prescription d’un arrêt de traitement. Ce comportement ouvrant la voie à la toxicomanie n’est qu’exceptionnellement rencontré chez les patients. Une étude internationale portant sur près de 12 000 patients n’a identifié que 4 cas de toxicomanie.

François CHAST

” L’identification ” des structures a été réalisé fin 1998. Cette identification peut être comprise comme un concept intermédiaire se situant entre autorisation, agrément, habilitation et accréditation. En l’occurrence, et à défaut d’un support réglementaire qui aujourd’hui n’existe pas dans le domaine de la santé, l’identification procède de la publication par les autorités de tutelle de la liste des établissements disposant de structures de lutte contre la douleur.

 

Elle définit trois niveaux de prise en charge selon la complexité du service rendu allant de la consultation spécialisée pluridisciplinaire au centre anti-douleur disposant d’un plateau technique complet : (ceci est rappelé dans la circulaire DGS/DH n° 98-47 du 4 février 1998)

 

Les unités pluridisciplinaires de prise en charge de la douleur chronique rebelle :

 

Ils constituent le deuxième niveau de prise en charge, après consultation et unité.

 

  • Pour être unité de prise en charge de la douleur chronique les structures doivent avoir satisfait aux exigences de l’identification d’une consultation pluridisciplinaire de prise en charge de la douleur chronique.
  • Et ils doivent disposer ou avoir à disposition les éléments suivants : lits d’hospitalisation en propre ou mis à disposition et avoir accès à un plateau technique.

 

 

Les échanges entre les consultations, les unités et les centres doivent être forts : rencontres entre professionnels, liens formalisés avec les médecins traitants, prise en charge thérapeutique commune nécessitant la coordination de plusieurs niveaux, organisation de terrains de stage de la capacité à tous les niveaux, participation des structures de consultations et d’unités à des protocoles d’études multicentriques…

Ces échanges seront définis et formalisés au sein d’une organisation en réseau.

I – LOMBALGIES ET SCIATALGIES AIGUES

 

Evaluation clinique

– Douleur lombaire présente depuis moins de trois mois.

– Tableau clinique le plus fréquent : lumbago chez l’adulte jeune, actif dans 80% des cas de sexe masculin dans 60% des cas (Diagnostics différentiels de la lombalgie aiguë : Tableau I).

 

Interrogatoire : Circonstances d’apparition : souvent brutales, à l’occasion d’un effort en flexion et/ou rotation du rachis. Douleur intense et paroxysmes douloureux lors des efforts de toux, éternuement et défécation.

Examen clinique : Impotence fonctionnelle souvent importante avec incapacité à redresser le rachis. Possibilité d’irradiation sciatique L5 ou S1 d’origine discale ou arthrosique (lombodiscarthrose et/ou arthrose articulaire postérieure). Recherche de signes de conflit disco-radiculaire (impulsivité, paresthésies, raideur lombaire, signe de lasègue), recherche d’une douleur sciatique reproduite en hyperextension lombaire (arthrose articulaire postérieure) et de signes neurologiques déficitaires.

Evaluation de la douleur par (EVA).

Evaluation paraclinique : Aucun examen complémentaire en présence d’un tableau clinique typique de lumbago, chez un adulte jeune, sans antécédent particulier.

  • Des clichés radiologiques sont nécessaires lorsqu’il s’agit :

– d’un adolescent, d’un adulte de plus de 50 ans,

– en cas d’antécédent d’infection, tumeur ou traumatisme,

– en présence de fièvre,

– en présence de signes neurologiques

– en cas de lombalgies aiguës post-traumatiques,

– en présence d’un lumbago typique dont la douleur persiste ou s’aggrave au-delà de 2 semaines d’évolution sous traitement et repos.

  • Scanner lombaire ou IRM : dans la lombosciatique uniquement, dans un but chirurgical et donc après échec d’un traitement médical complet.

 

II – Lombalgies et sciatalgies chroniques

 

1 – Lombalgie chronique commune

A – Evaluation clinique

– Douleur persistante au-delà de 3 à 6 mois, le plus souvent chez des sujets aux antécédents de lumbago ou lombosciatique à répétition.

– Examen de la statique et de la mobilité rachidienne, recherche de contractures musculaires, de points douloureux à la palpation et de signes de souffrance radiculaire.

– Les étiologies des lombalgies chroniques sont multiples (arthrose disco-vertébrale, arthrose articulaire postérieure, spondylolisthésis, instabilité vertébrale et déformations rachidiennes) avec intrication de facteurs somato-psycho-socio-professionnels.

 

B – Evaluation paraclinique

– Radiographies simples du rachis lombaire essentiellement pour éliminer une lombalgie symptomatique (traumatique, infectieuse, inflammatoire ou tumorale) car il n’y a pas de parallélisme anatomo-radio-clinique.

– Autres techniques díimagerie (scanner, IRM, saccoradiculographie) : indiquées seulement lorsqu’il existe des signes de souffrance radiculaire.

2 – Sciatiques chroniques post-opératoires

Evaluation clinique

– Douleurs de désafférentation (brûlures ou arrachements) évoluant sur un fond douloureux permanent, avec renforcements paroxystiques (élancements, décharges électriques et paresthésies).

– Examen clinique : signes sensitifs fréquents à type d’hypoesthésie ou d’hyperesthésie.

 

III – RHUMATISMES INFLAMMATOIRES (cf texte du Pr BOURGEOIS)

 

IV – ARTHROSE

 Rappel

  • Dégradation du cartilage associé à une production osseuse (ostéosclérose sous-chondrale et ostéophytes), évolution très variable : rapide, lente ou par poussées entrecoupées de phases de stabilité.
  • Douleurs de caractère mécanique en général, parfois d’horaire nocturne avec dérouillage matinal de quelques minutes dans les poussées congestives hydarthrodiales.
  • Le suivi :

– évaluation de la douleur : EVA,

– indice fonctionnel de Lequesne pour évaluer l’impotence fonctionnelle,

– présence de réveils nocturnes, dérouillage matinal, épanchement articulaire pour la recherche de             poussées congestives,

            – bilan radiologique.

  • Objectifs : lutte contre la douleur, l’inflammation (chondrite et synovite) et contre la détérioration cartilagineuse.

 

V – LA FIBROMYALGIE (ou syndrome polyalgique idiopathique diffus)

 

1 – Rappel

– Maladie essentiellement féminine survenant entre 30 et 50 ans.

– Douleurs diffuses péri-articulaires et rachidiennes depuis au moins trois mois, aggravées par l’effort, la fatigue, le stress et les activitées professionnelles. Horaire mécanique avec parfois des paroxysmes nocturnes, un gonflement articulaire et une raideur matinale de courte durée.

– Symptomatologie fonctionnelle associée: fatigabilité musculaire, céphalées de tension, colopathie fonctionnelle, troubles du sommeil, troubles psychiques (États anxieux et syndromes dépressifs).

– Examen clinique normal en dehors de la présence d’au moins 11 points douloureux à la pression  des 18 zones d’insertion tendino-musculaire (Critères ACR 1990, figure 2).

– La fibromyalgie est un diagnostic d’élimination nécessitant la recherche préalable de pathologies ostéo-articulaires infectieuses (maladie de lyme, hépatites B et C, VIH), auto-immunes (Gougerot-Sjören, polyarthrite rhumatoïde, lupus, polymyosite) et endocriniennes (hypothyroïdie).

– Evolution pendant des années avec un fond douloureux permanent, entrecoupé de poussées, associé à une gêne fonctionnelle, mais sans destruction ostéo-articulaire.

 

2 – Traitement

1. Antalgiques, AINS, corticoïdes et benzodiazépines : en général peu ou pas efficaces.

2. Antidépresseurs tricycliques (voir lombalgie chronique).

3. Prise en charge physique

– Forme de traitement qui semble la plus efficace actuellement.

– Réentraînement à l’effort par des programmes d’activités fractionnées, d’intensité progressive.

4. Les programmes éducatifs : Développés en Amérique du Nord. But : améliorer le “coping” ou la façon de faire face à la maladie. Grands axes : thérapies comportementales, conditionnement physique et information au patient.

5. Prise en charge psychologique, recherche des éléments stressants, de traumatismes d’ordre psycho-affectif.

Pascale VERGNE, Pr Richard TREVES

Classiquement : deux grands types de douleurs chroniques : douleurs par excès de nociception et douleurs par désafférentation. (Tableau 1, 2). Distinction trop simpliste et trop artificielle.

 

Les douleurs par excès de nociception

 

Activation du système de transmission des messages nociceptifs par stimulation excessive des récepteurs périphériques mis en jeu par des processus lésionnels (destruction tissulaire), inflammatoires, ischémiques (perturbations métaboliques loco-régionales), ou par des stimulations mécaniques importantes (fracture, distention viscérale ou étirements musculo-ligamentaires).

Caractéristiques trés variées : continues ou intermittentes. Faible intensité (douleurs des revêtements superficiels), forte intensité ou siégeant dans des régions habituellement silencieuses (douleurs viscérales, vasculaires ou musculaires). Profils évolutifs différents (rythme mécanique ou inflammatoire), Tableau 3.

Thérapeutique : diminution,  suppression de la transmission des messages (analgésiques périphériques et centraux, blocage nerveux ou interruptions neurochirurgicales).

 

            Les douleurs d’origine somatique cutanée, articulaire, musculaire : Intrication de plusieurs mécanismes :

                        1) Lésion tissulaire : lésion rhumatologique articulaire (traumatisme, tumeur néoplasique, phénomènes d’écrasement, augmentation de pression locale ou torsion) responsables de stimulations mécaniques importantes (mise en activité de nocicepteurs : point de contact entre le tissu et l’extrémité de la fibre nerveuse et dépolarisation).

                        2) Substances algogènes : lésion tissulaire (cascade d’évènements sur le plan local), destructions cellulaires (libération de potassium, d’histamine, de sérotonine et de bradykinine). Activation directe des nocicepteurs chémo-sensibles, abaissement des seuils d’activation des fibres de petit calibre et sensibilisation aux stimulations mécaniques et thermiques. Synthèse de l’acide arachidonique à partir des lésions tissulaires : augmentation des prostaglandines et des leucotriènes et sensibilisation des nocicepteurs aux substances algogènes. Les nocicepteurs eux-mêmes peuvent libérer des substances algogènes ainsi que la substance P (peptide composé de 11 acides aminés présent dans les fibres afférentes primaires qui possède une action directe sur les vaisseaux sanguins : vasodilatation et production d’histamine à partir des mastocytes, et de sérotonine à partir des plaquettes, augmentation de la concentration de ces deux substances et sensibilisation des nocicepteurs adjacents). Traduction clinique : vasodilatation et oedème, et persistance des douleurs et apparition d’une hyperalgésie alors que le stimulus initial n’existe plus.

                        3) L’hyperalgésie : brûlure du revêtement cutané et hypersensibilité avec extension progressive en quelques minutes autour de la lésion initiale. Les stimuli qui dépassent le seuil à partir duquel on ressent une douleur sont perçus de façon plus intenses s’ils sont appliqués sur la zone de la lésion : c’est la définition de l’hyperalgésie. Hyperalgésie primaire : action directe des stimuli lésionnels et sensibilisation des nocicepteurs. Hyperalgésie secondaire : stimulation d’une afférence primaire amyélinique sectionnée et conduction de potentiels d’action dans le sens antidromique (vers la périphérie) et entretien de signes cliniques locaux (vasodilatation, oedème  qui ne siègent plus au niveau de la lésion mais à son pourtour) et libération d’une substance algogène en périphérie. Participation centrale avec hyperexcitabilité de la corne dorsale de la moelle, liée aux interactions d’acides aminés excitateurs (glutamate, aspartate), voire de neuropeptides sur les récepteurs à l’acide N méthyl D aspartique (NMDA)qui agissent par l’intermédiaire de l’AMP cyclique, activation d’un proto-oncogène (C-fos) dont l’action au niveau cellulaire aboutit au codage de protéines réceptrices qui sont responsables de l’augmentation de la réponse des neurones de la corne postérieure de la moelle et non-NMDA.

                        4) Les modifications intervenant au niveau du système nerveux central : voir douleurs de désafférentation.

 

            Les douleurs d’origine viscérale : L’insensibilité au toucher, au froid, au chaud et à la section des viscères est bien connue et pourtant certaines atteintes organiques sont responsables de douleurs violentes. Viscères creux (canaux biliaires, uretère, intestin) : obstruction par un calcul ou une tumeur, contractions spastiques de la musculature lisse au niveau de l’obstacle et distension des canaux ou des viscéres en amont. Organes pleins : distension ou compression des enveloppes.

            D’une façon schématique, il existe trois types de douleurs viscérales :

                        1) en relation avec l’organe malade : douleur profonde, diffuse et mal localisée.

                        2) secondaire à l’atteinte des séreuses : douleur nettement mieux localisée.

                        3) douleur projetée ou référée : ne présentant apparemment aucune relation avec la représentation cutanée de la douleur, c’est la douleur rapportée (car à distance du viscère atteint). Le patient est tout à fait capable de montrer le siège de sa douleur, mais il se trompe sur la localisation de sa lésion.

            Les fibres de petit calibre myélinisées ou amyéliniques provenant des viscères répondent aux stimulations nociceptives, mais peuvent être activées sans entraîner une douleur. Elles ont  une double activité : assurent  l’homéostasie et de façon exceptionnelle sont responsables d’une douleur lors de circonstances pathologiques (stimulation en masse, phénomènes de sommation). Traduction clinique : sensation tardive en rapport avec un volume important de stimuli, témoin d’une véritable souffrance des structures profondes.

 

Comment la perception d’une douleur peut-elle être rapportée dans une région éloignée de la structure responsable ?

  • mécanisme périphérique : une même fibre afférente dessert un territoire viscéral et un territoire cutané. L’influx nociceptif provenant de la structure profonde est intégré au niveau supra-spinal comme provenant du territoire cutané : il y a localisation correcte de l’origine du message mais erreur sur la localisation de la lésion.
  • convergence de deux messages sensoriels, provenant de deux endroits différents, sur un même neurone du système nerveux central.

            Dans les deux cas : activation des motoneurones (contractions musculaires intenses) et des efférences sympathiques (cas des dystrophies sympathiques réflexes) conduisant à l’excitation et au recrutement des nocicepteurs situées au voisinage, dans les zones musculaires et cutanées indemnes de toute lésion.

 

            Les douleurs vasculaires : facteurs ischémiques (acidose lactique, libération de potassium, bradykinines), sensibilisation des chémorécepteurs ou des nocicepteurs polymodaux. (exemple : sténose artérielle, angine de poitrine, angor mésentérique, artérite).

 

Les douleurs après lésion du système nerveux : les douleurs par désafférentation

 

            Douleurs par dysfonctionnement du système nerveux, par désafférentation (douleur neurogène en Europe, douleur neuropathique aux USA. Diminution d’activité des afférences primaires entrainant un fonctionnement non contrôlé du système de transmission. L’interruption des voies de la transmission a pour conséquence habituelle un déficit de la sensation douloureuse (diminution de l’intensité perçue en rapport avec une élévation du seuil de la douleur). Chez certains la perte de la sensibilité douloureuse est accompagnée d’une douleur spontanée provenant de la région devenue insensible, ressentie en-dehors de toute stimulation ou en présence d’un stimulus qui normalement ne produit aucune douleur.

            En rapport avec une lésion totale ou partielle des voies sensitives afférentes, soit radiculaire (membre fantôme, neuropathies périphériques, avulsion du plexique, douleurs post-zostériennes, radiculaires post-operatoires, compression radiculaire ou canalaire…), soit médullaire ou du tronc cérébral (AVC, lésions médullaires traumatiques démyélinisantes, ischémiques ou compressives).

            Cliniquement : brûlure ou arrachement évoluant selon un fond douloureux permanent, avec renforcements paroxystiques (éclairs, élancements, coups de poignard ou décharges électriques). Présence de paresthésies (fourmillements, sensations d’écoulement de liquide ou de peau cartonnée…). Examen clinique : signes déficitaires (hypoesthésie, anesthésie), ou réponses exagérées : hyperesthésie (allodynie ou hyperpathie).

 

            Compréhension des mécanismes peu clair, ne tenant pas exclusivement à la présence d’une lésion neurologique (certaines lésions neurologiques n’entrainent pas systématiquement des douleurs). La perte des fibres afférentes myélinisées serait suivie d’une perte de l’effet inhibiteur de ces fibres sur certains neurones de la corne dorsale de la moelle (perte de contrôle, élévation du seuil d’activité des neurones et douleur spontanée). Certaines structures du tronc cérébral peuvent être le siège d’une hyperactivité. Déafférentation totale : aucune sensation périphérique perçue. Déafférentation partielle : parfois atteinte spécifique des afférences primaires myélinisées qui ont un effet inhibiteur sur la transmission, sans atteinte des fibres amyéliniques (perte de cette inhibition physiologique : augmentation de la réponse neuronale, après stimulation des nocicepteurs amyéliniques).

 

            Pour rendre compte de l’allodynie, il est indispensable que certaines fibres afférentes de gros calibre aient été épargnées par la lésion. Ce contingent qui a échappé à la destruction va exciter les neurones convergents et permettent à des stimulations habituellement non nociceptives de produire une douleur.

            Autres hypothèses : développement et création aberrante de potentiels d’action dans les neurones déafférentés (névrome), génération ectopique de potentiels d’action dans les afférences lésées, transmission éphaptique entre afférences primaires et efférences sympathiques et motrices, mise en jeu réflexe du système nerveux sympathique (causalgie, algo-neurodystrophie).

 

            Il est vraisemblable que l’apparition d’une douleur nécessite la combinaison de plusieurs facteurs qui ont été énoncés ci-dessus. Les distinctions sémiologiques et physiologiques entre les douleurs par excès de nociception et les douleurs par désafférentation ne sont qu’artificielles. Ces deux mécanismes sont souvent intriqués dès l’origine de la lésion tissulaire ou neurologique ou au décours de l’évolution.

Procédé thérapeutique consistant en injections en regard de la lésion par voie intra dermique ou sous-cutanée superficielle au moyen d’aiguilles très fines des doses minimes de médicaments faites le plus près possible du siège de la douleur.

 

La morphine est extraite des capsules du pavot blanc ou Papaver Somniferum. Pour l’obtenir, il faut pratiquer une incision dans les capsules, d’où s’écoule un suc laiteux ou latex qui prend une teinte brune en s’oxydant avec l’air. Il faut inciser 20 000 capsules de pavot pour fabriquer un kilo d’opium. L’opium contient plusieurs alcaloïdes : la thébaïne, la codéine et 10 % de morphine.

3000 ans avant J.C., les sumériens connaissaient l’opium. Le papyrus d’Ebers, en Egypte, décrit une  préparation d’opium utilisé comme sédatif chez les enfants qui pleurent.  Le mot opium vient du grec qui signifie jus « opos ». Homére signale la culture du pavot dans des jardins au VIII éme siècle. Galien, au II éme siècle la prescrit comme médication anti-douleur, principalement pour les céphalées. C’est la « thériaque » qui associe vin, miel et opium. Puis Paracelse la prescrit sous forme de teinture d’opium. Par la suite, l’opium sera administré sous d’autre forme (pilules ou sous forme liquide) : c’est le laudanum. Inventée au XVII éme siècle, il s’agit d’une teinture d’opium safranée qui contient selon la version de la Pharmacopée Française de 1937 (7 éme édition) 110 grammes de poudre d’opium, 920 grammes d’alcool à 30 °, 50 grammes de safran incisé, 1 gramme d’essence de cannelle de Ceylan et 1 gramme d’essence de giroflée. En 1805, un jeune pharmacien chimiste allemand de 20 ans de Hanovre, Friedrich-Wilhem Sertüner essaye d’identifier le principe actif de l’opium. Il isole un alcaloïde qu’il baptise morphine en référence à Morphée, le dieu grec des songes. Friedrich Sertüner fait son apprentissage de pharmacien en Westphalie à Paderborn : il isole tout d’abord un acide organique qu’il administre sans résultat à un chien. Il reprend ses expériences et alcalinise les solutions mères de ses extraits aqueux, une substance blanche apparaît, qui cette fois administré chez le chien provoque un endormissement rapide et profond. En 1817, il publie ses travaux dans le Gilbert’s annalen der Physik, où il relate ses expériences sur le chien, sur lui-même et sur trois de ses amis. Cette publication est reprise par l’ensemble de la presse scientifique et médicale.

A Paris, Louis-Joseph Gay-Lussac lit la publication allemande et demande à P.J. Robiquet de refaire l’expérimentation, ce dernier confirme les résultats de Sertüner. Gay-Lussac décide que, désormais, toutes les substances présentes dans une réaction alcaline se termineraient par ine. C’est à Sertüner qu’est attribuée la découverte de la morphine. Ironie de l’histoire de la médecine : en décembre 1804, un chimiste, français, Armand Jean François Seguin isole avant Sertüner un nouvel acide et une substance cristalline extraite de l’opium qui possède des propriétés narcotiques. Il rapporte les résultats de ses travaux à l’Académie des Sciences. Mais il attend 1814 pour publier dans les Annales de chimie le résumé de ses travaux. Armand Jean François Seguin est en prison. Quelques années auparavant, il invente un procédé nouveau pour tanner les peaux en 3 semaines au lieu des plusieurs mois nécessaires. La grande armée part en campagne et elle a besoin de grande quantité de culottes de peau. Seguin se batit une fortune immense. Napoléon le fait emprisonner, et ce jusqu’en 1814…

Douleur initiée ou causée par une lésion ou un dysfonctionnement du système nerveux périphérique : désordre fonctionnel ou modification pathologique d’un nerf. Les neuropathies périphériques entraîne des modifications de l’organisation spatio-temporelle des signaux nerveux au niveau périphérique, mais aussi au niveau central. Ces douleurs sont dites par désafférentation (voir désafférentation) périphérique (c’est à dire avant l’entrée dans la moelle). Elles s’opposent aux douleurs par excés de nociception, car il n’y a pas de stimulation des nocicepteurs périphériques.

Plusieurs composantes sont retrouvées :

  • Le délai d’apparition : peut aller de quelques jours après le traumatisme à quelques semaines, voire dans certains cas quelques années.
  • La topographie douloureuse : cette donnée de l’examen clinique est essentielle, elle fait le diagnostic. Il peut s’agir d’un trajet radiculaire (radiculalgie, névralgie sciatique, cervico-brachial…), tronculaire (cubital, radial, sciatique…), plexique (plexus brachial, lombaire). La douleurs est dite projetée (c’est à dire sur le trajet du nerf concerné).
  • Les caractéristiques des douleurs : fond douloureux permanent (brûlure, écrasement, broiement, arrachement, démangeaison). Des accès paroxystiques, fulgurants à type d’éclairs, de décharges électriques, d’élancements viennent se greffer sur le fond douloureux permanent : elles peuvent être spontanées ou déclenchées au toucher ou à l’effleurement.
  • Les donnée de l’examen clinique : qui retrouve des troubles objectifs de la sensibilité à type d’hypoesthésie, d’anesthésie, voire d’hyperesthésie. Une allodynie (effleurement provoquant une douleur) ou une zone gachette (en faveur d’un névrome) peuvent se voir. La palpation du site douloureux peut provoquer une douleur projetée : c’est le classique signe de Tinel.

En cas de d’amputation, des douleurs du moignon peuvent être associées, accompagnées de mouvements anormaux (épilepsie du moignon). En cas de lésion distal, des troubles d’origine sympathique (vasodilatation, œdème, augmentation de la chaleur locale) peuvent exister (causalgie, algodystrophie).

 

On peut distinguer :

Les douleurs post-infectieuses : le type de description est celui des douleurs post-zostériennes. La maladie évolue en trois phases (voir zona), les localisations les plus fréquentes sont thoraciques (50 %), puis facial et cervical.

Les douleurs post-traumatiques : Elles sont provoquées par des lésions des nerfs périphériques : avulsion du plexus brachial (accident de moto), section nerveuse lors de tentative d’autolyse. Ces douleurs sont liées à une hyperactivité centrale en rapport avec une hypersensibilité de dénervation des neurones désafférentés au niveau médullaire, qui sont le siège d’une activité continue, parfois épileptiforme. Ces douleurs sont bien documentées, car il existe des modèles animaux expérimentaux (section du nerf sciatique, désafférentation du plexus brachial).

Les douleurs dégénératives et métaboliques : Elles sont fréquentes (neuropathies diabétiques, alcooliques, médicamenteuses, toxique, immuno-allergique…). Le diagnostic est aisé chez un diabétique connu, mais ces douleurs peuvent concerner les neuropathies familiales, les neuropathies axonales ou démyélinisantes ou sporadiques comme le syndrome de Thévenard. L’examen clinique met en évidence une hypoesthésie bilatérale, symétrique ; la topographie est distale, en chaussette ou en gant si les membres supérieurs sont concernés. Les réflexes sont faibles ou abolis. L’EMG permet de vérifier les vitesses de conduction et d’affirmer si la neuropathie est axonale ou démyélinisante.

Cliniquement il n’y a rien, ou presque rien à ajouter à la description magistrale qu’en a donné Trousseau en 1885 dans son essai intitulé “De la névralgie épileptiforme”.

 

Clinique

Affection du sujet âgé (70 %> 60 ans), aspect clinique caractéristique : les données d’un interrogatoire simple mais précis permettent presque toujours d’affirmer le diagnostic avant même tout examen clinique.

 

L’interrogatoire

 

Le diagnostic doit être réservé aux patients dont les douleurs répondent aux critères suivants :

            – paroxystique (début et fin brutaux)

– unilatérale

– localisée à une ou plusieurs branches du V

– existence fréquente de zone gachette (trigger zone)

– intervalle libre entre les crises

– examen neurologique normal

– efficacité du TEGRETOL (véritable test diagnostic)

 

Porter le diagnostic de névralgie faciale essentielle est en principe aisée, et si c’est le cas, il faut sans délai mettre le patient sous Carbamazépine (Tégrétol*). Son efficacité est importante et a une valeur de “test diagnostique”. Une absence de réponse met en doute le caractère idiopathique de cette névralgie.

 

Diagnostics différentiels

 

Certains diagnostics différentiels sont classiques :

  • algie vasculaire de la face ;
  • algie post-zostérienne du zona ophtalmique ;
  • l’artérite temporale (Horton) ;
  • les “névralgies” des lésions nerveuses traumatiques (accidentelles et plus encore iatrogènes…).

 

Deux exceptions méritent d’être rappelées :

Le syndrome algo-dysfonctionnel de l’articulation temporo-mandibulaire : (SADAM) :

  • Prévalence chez la femme jeune.
  • A l’examen : douleur prédominante au niveau de l’articulation avec limitation de l’ouverture buccale, présence d’un ressaut et craquements à la mobilisation.

 

Les névralgies faciales symptomatiques :au moindre doute, et chez les sujets jeunes :  investigations neuroradiologiques (scanner, IRM, angio-IRM). Exceptionnellement ils mettent en évidence l’existence :

– des lésions tumorales  (neurinomes, méningiomes…)

– des lésions vasculaires  (anévrysmes, angiomes, boucles vasculaires)

– reste enfin le problème important et difficile soulevé par la sclérose en plaques. La survenue de névralgie faciale typique semble particulièrement fréquente dans cette affection neurologique démyélinisante.

C. THUREL

Atteinte d’un nerf.

On distingue :

Les multinévrites :atteinte simultanée ou successive de plusieurs troncs nerveux périphériques, chaque nerf est touché isolément, l’atteinte est dispersée dans le temps. Ceci aboutit à une répartition inégale et asymétrique des troubles. L’analyse ne peut se faire que nerf périphérique par nerf périphérique. Leurs mécanismes n’est pas univoque : en général en relation avec des affections générales. Elles se différencient par le caractère asymétrique et asynchrone des manifestations cliniques.

Les polynévrites :atteinte des troncs nerveux périphériques des membres, elle porte aussi bien sur les fibres sensitives que motrices ou végétatives. Les troubles neurologiques sont symétriques et bilatérales. La symptomatologie est sensitivo-motrice à prédominance distale. Il s’agit habituellement d’un processus carentiel, toxique ou dégénératif.

Les polyradiculonévrites :atteinte de l’ensemble du système nerveux périphérique rachidien (racines et troncs) qui est habituellement étendue et symètrique avec une extension fréquente aux nerfs craniens. Elles s’opposent aux polynévrites par la diffusion des troubles neurologiques qui atteignent aussi bien la racine que l’extrémité des membres et qui s’étend aux muscles du tronc et aux nerfs craniens. 

Comme pour les seuils de sensation et de perception de la douleur, le niveau de tolérance à la douleur est définie comme étant une expérience subjective individuelle. Les stimuli déclenchent une sensation douloureuse, ce qui est mesuré est le niveau de tolérance douloureuse aux stimuli et non pas le niveau de tolérance à la douleur.

Les niveaux de tolérance à la douleur sont très différents en fonction des individus. Ils dépendent de facteurs ethniques, sociologiques, anthropologiques…

Récepteur répondant à des stimuli douloureux et à des stimuli qui peuvent devenir douloureux si la stimulation est prolongée.

Les nocicepteurs ne sont pas des récepteurs spécifiques de la douleur, mais lorsqu’ils sont activés par des stimulations à des seuils élevés, donc pour des intensités de stimulation qui lèsent les tissus, ils peuvent le devenir. Les terminaisons libres sont considérées comme étant les nocicepteurs présents dans la plupart des tissus (muscle, viscères, articulations…), elles constituent un réseau dense, ce qui a pour conséquence la superposition des champs récepteurs de chaque terminaison libre. Un champs récepteur représente le territoire cutané sous la dépendance d’une fibre nerveuse sensitive (1 mm² à plusieurs cm²).

Les nocicepteurs les mus connus sont les récepteurs cutanés, il sont en commun plusieurs caratéristiques :

Ils sont non spécifiques : ils répondent à plusieurs modes de stimulation, il sont dits polymodaux. Ils sont capables de traduire toutes les sensations cutanées : toucher, tact, fourmillements, démangeaisons, douleur, brûlure…C’est l’intensité du stimulus qui entraîne la sensation perçue. Les nocicepteurs augmentent leur réponse en fonction de l’intensité du stimulus, ils sont capables de coder les stimuli.

Les nocicepteurs sont reliés à des fibres de calibres différents, pourvues de myéline ou amyéliniques. On différencie les mécano-récepteurs associés aux fibres A delta activés par des stimulations mécaniques intenses et les nocicepteurs polymodaux associés aux fibres de petit calibre ou amyélinique C qui sont activés par des stimulations intenses mécaniques, thermiques ou chimiques.

La réalisation des soins des pansements répond à plusieurs règles

  • Réalisation à horaires fixes
  • Equipe soignante motivée
  • Matériel adéquat
  • Installation confortable
  • Relaxation et distraction du patient
  • Simplification des pansements

 

 

Toute plaie connaît une évolution par phases :

  • Détersion : élimination des tissus morts, nécrotiques
  • Bourgeonnement : comblant la plaie
  • Epidermisation  à partir des berges ou d’îlots de peau restée saine.
  • Détersion 

 

Objectif : enlever les débris inutiles et nécrotiques

  • Nécrose noire et nécrose jaune :

Peau mortifiée : placard noir, cartonné, délimité en périphérie par un sillon d’élimination. Empêche le bourgeonnement.

« Capot » excisé : nécrose du tissu sous-cutané, jaune adhérent au fond de la plaie.

  • Débridement
  • Pansements à visée détersive

Les hydrogels

Les pansements hydrocellulaires

Les pansements dérivés du charbon

Les pansements gras

  • La thérapie Vacuum Assisted Closure
  • Excision
Ø  Antisepsie et débridement mécanique
  • Bourgeonnement et épidermisation
  • Dans les plaies très étendues : lambeau de couverture
  • Les pansements hydrocellulaires et alginates
  • Les interfaces gras

Sensation anormale qui peut être spontanée ou provoquée. A la différence des dysesthésies, la notion de paresthésie ne concerne pas les sensations qui sont désagréables, alors que la notion de dysesthésies intègre toutes les sensations qui sont considérées comme déplaisantes et désagréables. La notion de paresthésies incluent toutes les sensations en général, pouvant inclure pour certains les dysesthésies, la réciproque n’étant pas possible. Les dysesthésies ne concernent pas toutes les sensations anormales, mais seulement celles qui sont déplaisantes. 

L’administration de phénol dans le liquide céphalo rachidien peut entraîner un blocage sélectif des fibres de petit calibre (fibres nociceptives) sans altérer les fibres de gros calibre. Le phénol est une substance neurolythique, qui à faibles concentrations a des effets anesthésiques locaux et à fortes concentrations entraîne une diminution de la douleur similaire à une administration d’alcool. Ces agents neurolythiques sont responsables d’une dégénérescence wallérienne et d’une démyélinisation segmentaire. L’importance des lésions est fonction de la concentration du produit injecté, du temps et du volume mis au contact des fibres.

Définition :

« Substance neutre que l’on substitue à un médicament pour contrôler ou susciter les effets psychologiques accompagnant la médication ». Le terme placebo signifie étymologiquement « je plairai », il est prescrit au patient dans le but de le satisfaire et de l’améliorer. Le patient croit qu’il s’agit d’un médicament, alors que le placebo, par définition est dépourvu d’activité pharmacologique : il s’agit d’une substance inerte. La définition peut être élargie à tous procédés thérapeutiques prescrits à un patient, sans que ce procédé ait une activité spécifique. Ce concept fait alors appel à toute thérapeutique : médicamenteuse, chirurgicale, physique, psychologique…). On distingue : le placebo pur qui est une forme médicamenteuse inerte (sérum physiologique, lactose) qui ne contient pas de principe actif, et le placebo impur qui est un médicament actif dont les propriétés pharmacologiques n’ont aucune influence sur la pathologie pour laquelle il est proposé. Il s’agit d’un médicament actif prescrit à des doses si faibles ou dans des indications tellement éloignée de la pathologie en cours qu’il ne peut avoir aucune activité, ni aucun effet dans cette pathologie.

 

Effet placebo :

L’effet d’un médicament est la résultante de deux effets : un effet pharmacologique et un effet placebo. L’effet placebo est l’effet produit par la prescription d’une substance inerte, il correspond à la différence entre les effets observés et l’effet pharmacologique . On distingue :

Les sujets placebo-répondeurs ou placebo sensibles : l’état du patient est amélioré.

Les sujets placebo non répondeurs ou placebo résistants : l’état du patient n’est pas amélioré.

Les sujets nocebo-répondeurs : l’état du patient est aggravé.

Plusieurs facteurs influencent l’effet placebo, il sont fondamentaux à prendre en compte. Les facteurs situationnels expliquent la fréquence des placebo répondeurs intermittents. Lasagna a montré que 14 % des sujets sont des répondeurs constants, 31 % sont des non-répondeurs constants et 55 % peuvent répondre occasionnellement à différents moments de la maladie.

Ces facteurs dépendent :

du patient : il n’y a pas de profil type de placebo répondeurs, mais l’anxiété et le caractère impressionnable du patient peuvent intervenir. Les patients peuvent être placebo répondeurs à certains moments de la maladie et ne plus l’être après.

du prescripteur : la conviction, l’enthousiasme, les attitudes du prescripteur jouent un rôle, de même que son statut (médecin senior, chef de service…).

de l’apparence du médicament prescrit : sa présentation, la voie d’administration (l’injection surtout si elle est douloureuse a le plus d’effet), sa couleur.

de la maladie : l’effet placebo est plus important quand la maladie est récente, quand la composante psycho somatique est notable.

de l’environnement : l’effet placebo est souvent plus important chez les patients hospitalisés.

Efficacité analgésique du placebo :

Il est important. Beecher constate un effet placebo chez 35 % des patients (pourcentage allant de 15 à 53 %) qui ont une diminution de la douleur d’au moins 50 % (15 essais contrôlés incluant 1082 patients).

La plasticité du système nerveux explique que certains neurones normalement non nociceptifs deviennent capables de transmettre une information douloureuse si ils sont soumis à une excitation nociceptive chronique ou à une désafférentation. C’est ce qui explique que la douleur peut apparaître plusieurs années après une cordotomie antéro-latérale par exemple. Dans ce cas, il n’y a pas eu de régénération dans le SNC, des modifications fonctionnels des neurones non lésés sont apparues. Ces neurone sont devenues capable de transmettre des messages douloureux.

A côté de ces modifications d’autres peuvent survenir lorsque l’extrémité d’une afférence primaire est sectionnée. Les afférences voisines, innervant les zone cutanées adjacentes, créent de nouvelles connections dans la zone déafférentée. 

Lors d’une lésion tissulaire, une libération de l’acide arachidonique se produit à partir des phospholipides transmembranaires sous l’action de la phospholipase A2. La cyclo-oxygénase est une enzyme permettant la transformation de l’acide arachidonique en endoperoxydes (PGG2 et PGH2). Ces produits sont instables et donnent naissance rapidement, sous l’effet d’une peroxydase, aux prostaglandines (PGE2, PGF2 alpha, PGD2), au thromboxane A2 (TXA2) et à la prostacycline (PGI2). Le mécanisme principal des antalgiques périphériques est l’inhibition de la synthèse de prostaglandines (PG). Ils agissent en inhibant l’activité de la cyclo-oxygénase (CO).

Le rôle des PG dans les mécanismes de la nociception est une sensibilisation des terminaisons libres des fibres A delta et C, et donc une potentialisation des différents médiateurs algogènes,   tels que les ions K+, H+, la bradykinine, la sérotonine, l’histamine. Au niveau de la cyclo-oxygénase, bien que le but reste la diminution de PGG2, le mécanisme de l’inhibition, développée par les antalgiques périphériques, diffère selon les produits : il s’agit soit d’une inhibition compétitive, soit d’une acétylation irréversible d’un radical au niveau du site actif de l’enzyme.

Ainsi, l’acide acétylsalicylique, le diflunisal ou l’indométacine agissent en abaissant la concentration locale de PGG2 par inhibition de sa synthèse en déprimant l’activité des cyclo-oxygénases d’origine périphérique et centrale.

Le paracétamol et les antalgiques anti-inflammatoires porteurs d’un groupement phénolique libre agissent en abaissant la concentration locale de PGG2 et du radical libre oxygéné qui est formée sous l’action de la peroxydase qui transforme l’endoperoxyde PGG2 en PGH2. Ce radical libre déprime l’activité de la peroxydase, sa capture rétablit cette activité et entraîne une accélération de la dégradation de PGG2.

La sensibilité de la cyclo-oxygénase varie selon sa localisation tissulaire. Ainsi certains produits sont actifs au niveau des prostaglandines centrales (Paracétamol, Noramidopyrine, certains AINS : kétoprofène), au niveau des prostaglandines périphériques (Anti-inflammatoires non stéroidiens), au niveau périphérique et central (Salicylés). Cette différence de sensibilité est importante puisqu’elle explique l’incidence des effets secondaires des différents produits.

 

Il existe deux isoformes de cyclo-oxygénases COX-1 et COX-2.

La COX-1 existe dans la plupart des tissus. Elle est responsable de la synthése des prostaglandines nécessaires au maintien des fonctions physiologiques : protection de la muqueuse gastrique et filtration glomérulaire. L’inhibition de la COX-1 constitutive pourrait être responsable des effets secondaires gastro-intestinaux des AINS.

La COX-2 est inductible. Dans les conditions physiologiques, elle est indétectable. Par contre, lors d’une inflammation elle est induite par les cytokines pro-inflammatoires (interleukine 1, tumor necrosis factor-alpha) et est retrouvé en grandes quantités dans les tissus. L’action anti-inflammatoire pourrait être en rapport avec une inhibition de la COX-2.

Les AINS inhibiteurs sélectifs de COX-2 inhibent l’activité de la COX-2 et ont donc une activité anti-inflammatoire, ils respectent l’activité de la COX-1 et préservent les fonctions physiologiques de protection des prostaglandines. Les AINS peuvent être classés en fonction de leur activité respective sur les COX-1 et les COX-2. Le rapport de la concentration du produit nécessaire à une inhibition de 50 % de l’activité enzymatique de la COX-2 sur la concentration du produit nécessaire à une inhibition de 50 % de l’activité enzymatique de la COX-1 peut être calculé et les AINS classés.

 

CI50 COX-2 / CI50 COX-1

 

Actuellement deux AINS sont considérés comme « COX-2 sélectifs » : le célécoxid (Celebrex â) et le rofécoxid (Vioxx â). Les données de la littérature montre l’efficacité du célécoxid dans les douleurs de la Polyarthrite Rhumatoïde et du rofécoxid dans les douleurs aiguës post-opératoires et dysménorrhée. Ces deux produits, contrairement aux AINS classiques, n’ont pas d’action sur les fonctions plaquettaires et ne sont pas agressifs pour la muqueuse gastrique. Les autres effets indésirables (immunoallergiques) sont identiques à ceux des AINS classiques. 

Substances médicamenteuses pouvant modifier l’activité psychique et le comportement.

Parmi les différentes classes de médicaments psychotropes, on distingue en fonction de leurs effets :

Les psycholeptiques(sédatifs psychiques) freine l’activité psychique : il s’agit des neuroleptiques,  des hypnotiques, des tranquillisants et des régulateurs de l’humeur. Ils sont peu utilisés en matière de la douleur, leur action antalgique est moins bien étudié que celles des antidépresseurs.

Les psychoanaleptiquessont des stimulants de l’activité psychique : il s’agit des antidépresseurs, des stimulants de la vigilance (antagoniste des hypnotiques : amphétamine). Les antidépresseurs sont les plus utilisés dans le traitement de la douleur chronique à la fois pour leurs effets antidépresseurs et aussi pour leur action antalgique : des arguments cliniques et expérimentaux sont en faveur d’un effet antalgique propre.

Les effets des antidépresseurs ont été étudiés dans deux méta-analyses récentes (1740 et 886 patients), ces études ont montré :

  • La sensibilité des douleurs neurogénes aux antidépresseurs.
  • L’efficacité des antidépresseurs sur les douleurs chroniques bénignes (effet partiel).
  • Les effets thymoanaleptiques et les effets antalgiques sont observés indépendamment.
  • L’efficacité plus marquée des antidépresseurs tricycliques sur les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine.
  • Les doses, pour un effet antalgique sont inférieures à celles nécessaires à un traitement antidépresseur.

On différencie les antidépresseurs inhibiteurs de la recapture de la sérotonine, les antidépresseurs noradrénergiques et les antidépresseurs mixte (sétoninergiques et noradrénergiques).

Le choix d’un antidépresseur va dépendre de l’expérience et des habitudes du prescripteur et de ce que l’on recherche : effet antidépresseur sédatif ou effet antalgique. Le traitement doit être poursuivi 4 à 6 semaines avant de conclure à une inefficacité.

Radiothérapie externe : C’est une thérapeutique importante à considérer, quand devant une lésion cancéreuse, la chirurgie n’est pas souhaitable ou possible.

Les sources de rayonnement utilisées sont le Cobalt 60 et les accélérateurs de particules délivrant des rayonnements électromagnétiques d’énergie supérieure à 400 Ke V et atteignant 35 Me V. Le fractionnement conventionnel délivre 1,75-2,5 Gy par séance d’irridiation, le nombre de séances par semaine est de 5. Des fractions plus importantes, moins nombreuses et plus espacées semblent donner un résultat identique. Quand un but antalgique est recherché, un hypofractionnement peut être envisagé, ce qui a l’avantage d’une plus grande rapidité d’action et d’un nombre de déplacements réduits pour le patient. Il existe des limites à la radiothérapie externe. Elles sont absolues et relatives. Absolues : il s’agit de la dose reçue par les structures voisines, surtout si elles possédent une fonction vitale. La dose est définie pour chaque organe et peut être atteint de manière cumulative, au cours des irradiations consécutives. Il est souvent impossible de délivrer une seconde radiothérapie à une même localisation. Relatives : Elles tiennent compte de la stratégie thérapeutique. Une radiothérapie externe oblige souvent à différer une chimiothérapie de 4 à 12 semaines. Quand pour une situation précise, radiothérapie et chimiothérapie peuvent coexister il est préférable de débuter par la chimiothérapie et commencer la radiothérapie quand le volume tumoral est réduit au maximum ou alors quand la chimiothérapie s’est avérée inefficace.

Radiothérapie interstitielle : Elle est réalisée par l’implantation intratumorale de fil d’un isotope radioactif (radium, or, irridium) de façon à permettre une répartition maximale de l’énergie délivrée. Le rayonnement a une faible énergie, l’irradiation décroît rapidement et l’atteinte des tissus voisins est limitée. Peu utilisée à visée antalgique, il est souvent impossible d’avoir une action curatrice seule, elle est dans la plupart des cas associée à la radiothérapie externe.

Radiothérapie métabolique : Elle repose sur la concentration métabolique active par un organe d’un isotope soluble administré par voie systémique et délivrant un rayonnement peu énergétique. Il s’agit classiquement de l’irradiation par l’Iode 131 de résidus thyroïdiens après thyroïdectomie. Plusieurs autres isotopes existent : P 32, strontium, biphosphonates, samarium 53, rhenium 186) qui se comportent comme du calcium, ils sont captés par les tissus osseux en particulier les métastases. La moelle osseuse est lésée et les cytopénies constituent le principal effet secondaire. Bien que l’efficacité antalgique soit voisine de 60 % et la durée de 3 à 7 mois, les effets sur la moelle osseuse font considérer cette méthode que dans les situations évoluées.

La notion de seuil doit être retenue comme une expérience personnelle, dans laquelle l’intensité mesurée est la conséquence d’un événement extérieur. Pour la plupart des équipes de recherche, la notion de seuil est définie en terme d’intensité de stimulus. La valeur minimale d’un stimulus peut être mesurée. Un seuil est identifié comme étant la valeur pour laquelle 50 % des stimuli entraînent une réponse.

D’une façon générale, on détermine deux seuils différents : le seuil de sensation et le seuil de perception.

Le seuil de sensation est la valeur minimale d’un stimulus pour produire une sensation.

Le seuil de perception est valeur minimale d’un stimulus pour que la sensation soit ressentie comme douloureuse.

La mesure du seuil de sensation dans différents groupes ethniques est identique. Ainsi, une intensité déterminée de stimulation déclencherait toujours une sensation. Par contre, le seuil de perception est modulé par les facteurs culturels qui exercent une influence considérable. Clark et al ont montré que deux groupes de populations différents (occidental et népalais) avaient des seuils de sensation identique mais des seuils de perception différents.

Un stimulus nociceptif est un stimulus qui provoque un dommage tissulaire à un tissu qui n’en présente pas.

La circulaire DGS/DH n3 du 7 janvier 1994 relative à l’organisation des soins et à la prise en charge des douleurs chroniques établit des recommandations quant à la prise en charge de la douleur à partir des objectifs et principes suivants :

 

” Lutter contre la douleur implique sa prévention, son évaluation et son traitement.

 

Le malade douloureux chronique doit pouvoir bénéficier d’une prise en charge spécifique fondée sur les règles d’organisation et les principes thérapeutiques suivants :

 

– assurer une approche pluridisciplinaire pour appréhender les diverses composantes  du syndrome douloureux chronique et proposer une combinaison des techniques pharmacologiques, physiques, psychologiques et chirurgicales ;

– décider d’une thérapie adaptée après bilan complet comprenant la réévaluation du diagnostic initial ;

– obtenir du malade sa confiance, sa coopération avec l’équipe soignante, son adhésion au traitement et, en cas d’insuccès partiel ou total, lui apprendre à vivre avec sa douleur ;

– prendre en compte l’environnement familial, culturel et social du patient ;

– pratiquer régulièrement une évaluation rétrospective du travail accompli par l’équipe, participer à la recherche et à l’enseignement. “

 

 

Des procédures d’identification des structures ont permis la réalisation d’une liste d’établissements de santé répondant à des critères de qualité.

La circulaire DGS/DH n° 98-47 du 4 février 1998 relative à l’identification des structures de prise en charge de la douleur au sein des établissements rappelle que ce sont les agences régionale d’hospitalisation qui sont chargées de vérifier l’application de ces principes. Cette procédure est un des points du plan de lutte contre la douleur. (circulaire DGS/DH n° 98-586 du 24 septembre 1998).

Elle définit trois niveaux de prise en charge selon la complexité du service rendu allant de la consultation spécialisée pluridisciplinaire au centre anti-douleur disposant d’un plateau technique complet :

     la consultation, où est adressée par son médecin de ville le malade souffrant de douleurs chroniques, doit disposer des compétences de trois médecins dont un neurologue, un psychiatre et un médecin somaticien de discipline différente ;

     l’unité dispose, en plus de ces compétences médicales, d’un plateau technique adapté ;

     le centre de prise en charge  de la douleur dispose en plus des moyens de l’unité de lits d’hospitalisation en propre ou mis à disposition, et doit assurer l’enseignement et la recherche.

 

L’identification vise à reconnaître l’existence de structures disposant de tout l’éventail des techniques et des compétences indispensables pour une bonne prise en charge de la douleur. Elle consacre la mission d’un établissement et d’une équipe de référence vis à vis des professionnels et de l’ensemble de la population de sa zone d’attraction, car les structures identifiées doivent être de véritables animateurs d’un réseau constitué avec les autres équipes de la région. Les Agences Régionales de l’Hospitalisation ont procédé aux identifications en 1998.

” L’identification ” des structures a été réalisé fin 1998. Cette identification peut être comprise comme un concept intermédiaire se situant entre autorisation, agrément, habilitation et accréditation. En l’occurrence, et à défaut d’un support réglementaire qui aujourd’hui n’existe pas dans le domaine de la santé, l’identification procède de la publication par les autorités de tutelle de la liste des établissements disposant de structures de lutte contre la douleur. La circulaire du 29 Mai 1997 sur “L’organisation de la lutte contre la douleur dans les établissements de santé” précise que l’identification ou labellisation des structures de pride ne charge de la douleur chronique est nécessaire. Elle définit trois niveaux de prise en charge selon la complexité du service rendu allant de la consultation spécialisée pluridisciplinaire au centre anti-douleur disposant d’un plateau technique complet : (ceci est rappelé dans la circulaire DGS/DH n° 98-47 du 4 février 1998)

 

1. Les consultations pluridisciplinaires de prise en charge de la douleur chronique rebelle :

  • Les consultations pluridisciplinaires de la douleur chronique rebelle représentent le maillon essentiel de la prise en charge de ces patients. Cette entité de base pluridisciplinaire permet l’approche globale nécessaire : prévention, soin, réinsertion, prise en compte du patient dans son milieu familial, social et professionnel. Dans la plupart des cas, elle suffit à la prise en charge du patient.
  • Les consultations pluridisciplinaires de la douleur chronique peuvent être structurées au sein des établissements de santé publics ou privés.

 

 

2. Les unités pluridisciplinaires de prise en charge de la douleur chronique rebelle :

  • La mise en route de thérapeutiques nécessitant l’accès à des places ou lits d’hospitalisation et/ou l’utilisation d’un plateau technique ne concerne qu’un faible nombre de patients.
  • Pour être unité de prise en charge de la douleur chronique les structures doivent disposer ou avoir à disposition ces éléments, et avoir satisfait aux exigences de l’identification d’une consultation pluridisciplinaire de prise en charge de la douleur chronique.

 

 

3. Les centres pluridisciplinaires de prise en charge de la douleur chronique rebelle :

  • Cette situation correspond à certains Centres Hospitalo-Universitaires qui ont pour mission : l’enseignement de la capacité d’évaluation et de traitement de la douleur et la recherche portant sur des thématiques douleur.
  • Pour être identifié en tant que centre, la structure doit avoir également satisfait aux exigences de l’identification en tant que consultation et/ou unité pluridisciplinaires de prise en charge de la douleur chronique.

   

Les échanges entre ces différents types de structures doivent être forts : rencontres entre professionnels, liens formalisés avec les médecins traitants, prise en charge thérapeutique commune nécessitant la coordination de plusieurs niveaux, organisation de terrains de stage de la capacité à tous les niveaux, participation des structures de consultations et d’unités à des protocoles d’études multicentriques…

Ces échanges seront définis et formalisés au sein d’une organisation en réseau.

 

Les procédures de l’identification de prise en charge de la douleur chronique rebelle ne concernent pas les unités ou équipes en charge des douleurs aiguës et péri-opératoires ou des douleurs qui ne constituent qu’un élément parmi d’autres dans la pathologie du patient (rééducation fonctionnelle, rhumatologie, soins palliatifs…).

Appelé encore impatiences, ou syndrome  des jambes impatientes ou paresthésies agitantes nocturnes.

Définition : trouble sensori-moteur associant des paresthésies (sensations anormales spontanées ou provoquées) et une agitation des membres inférieurs, apparaissant au repos, en position couchée ou assise, survenant classiquement le soir et la nuit.

Cliniquement :

Les paresthésies : impatience, agacement, crispation, crampes, fourmillements. Ces sensations désagréables sont profondes. Elles siégent sont sur les muscles et les tendons des membres inférieurs principalement au niveau des jambes, parfois sur les cuisses respectant les pieds. Les membres supérieurs sont rarement atteints.

Les paresthésies surviennent lors d’une immobilité prolongée.

Elles sont responsables d’une agitation motrice brusque, désordonnée et volontaire, car existe un besoin irrésistible de bouger constamment les jambes. Le patient est obligé de se lever, de rester debout ou de faire quelques pas.

Elles sont responsables de troubles du sommeil. Fréquents, ils amènent le patient à consulter.

L’examen clinique est toujours normal. Il recherchera une insuffisance veineuse, rénale, une carence en fer ou en folates, une anémie, un abus de caféine, une neuropathie périphérique, une maladie de Parkinson, un traitement par lithium.

LES DOULEURS DES ULCÈRES VASCULAIRES

 

  • L’artériopathie oblitérante évoluée :

Ulcération, gangrène soit sèche, soit humide.

Les douleurs d’artériopathie constituent la composante de fond.

  • L’angiodermite nécrotique ou ulcère de Martorell :

Ulcère de jambe (face antéro-externe).

Très douloureux, extension centrifuge, cicatrisation longue.

  • Les ulcères veineux et mixtes :

Insuffisance veineuse chronique, phlébite.

Il se caractérise par une douleur localisée à un territoire (céphalée, cervicalgie, douleur scapulaire…), qui est reproduite à la palpation musculaire (trigger points) d’une zone gachette située à distance (céphalée à la palpation du sterno-cléido-mastoïdien). Cette symptomatologie n’a pas de critères diagnostiques déterminés, les trigger points n’ont pas faits l’objet d’études épidémiologiques. Cette pathogénie est inconnue, de nombreuses théories ont été proposées. Le SMF est considéré par certains comme une forme clinique ou un début de fibromyalgie, c’est la raison pour laquelle il a été proposé la dénomination de fibromyalgie localisée afin de la différencier de la fibromyalgie généralisée.

 

Dans la fibromyalgie, la symptomatologie est diffuse, ce qui n’est pas le cas pour le SMF qui est localisé à une région. Le début est souvent aigu, survenant après un traumatisme, l’évolution est rarement chronique. Les zones gachette sont retrouvées à la palpation profonde du muscle (dans la portion médiane du muscle) qui est une zone pouvant être perçue comme un cordon ou un nodule. La pression provoque une contraction locale, qui est transitoire et qui reproduit la douleur à distance.

Le traitement fait appel à des méthodes physiques (application de froid et de chaud) avec étirement, massages, relaxation et entrainement à l’effort, infiltrations locales des points gachettes avec des anesthésiques locaux et des corticoïdes.

 

 

 

 

Fibromyalgie

 

 

Syndrome myofascial

Population

10 femmes pour 1 homme

2 hommes pour 1 femme

Douleur

Points douloureux de la jonction tendino-masculaire

Points douloureux du corps musculaire

Fatigue

Oui

Non

Traitements

Tricycliques

Infiltrations locales, étirement

Pronostic

Guérison rare

bon

Algodystrophie ou dystrophie sympathique réflexe et causalgie sont regroupés sous la dénomination de « syndromes régionaux douloureux complexes » ou « Complex Regional Pain Syndromes » ou CRPS. Cette classification récente est justifiée par le caractère inconstant et non permanent de l’interaction du système sympathique dans la gènése de la douleur. De plus, la notion de dystrophie n’est pas systématique. Désormais, on différencie les dystrophies sympathiques réflexes (anciennement algoneurodystrophies) comme étant syndrome régional douloureux complexe de type I (CRPS type I) et les causalgies comme étant syndrome régional douloureux complexe de type II (CRPS type II).

La douleur entretenue par le système sympathique (ou Sympathetically maintained Pain, SMP) peut être associée à ces deux syndromes. La douleur est en relation avec une activité efférente sympathique, celle-ci n’est pas une condition requise essentielle pour évoquer l’un ou l’autre de ces deux syndromes. Les étiologies sont multiples. Les syndromes douloureux qui sont améliorés par une thérapeutique sympatholytique spécifique peuvent être considérés comme entretenue par le système sympathique. Cliniquement, un même patient peut présenter des douleurs qui sont dépendantes et indépendantes du système sympathique. Celles qui sont dépendantes sont dites « Sympathetically maintained pain » ou SMP et celles qui sont indépendantes sont dites « Sympathetically independent pain » ou SIP.

 

Clinique :

Le syndrome régional douloureux complexe de type I se développe après un événement causal habituellement peu important (fracture, entorse, luxation, microtraumatismes répétées, lésion tissulaire ou immobilisation en rapport avec un infarctus du myocarde ou une hémiplégie vasculaire). Ce qui différencie les syndromes de type I de ceux de type II est le fait que le traumatisme responsable intéresse essentiellement l’appareil locomoteur ( le plus souvent traumatisme d’un membre ou d’une articulation) et qu’il n’existe pas d’atteinte du système nerveux périphérique ou central. L’examen clinique neurologique ne retrouve pas de troubles de la sensibilité dans le territoire douloureux, il ne s’agit pas d’une douleur par désafférentation sensitive.

 

Le syndrome régional douloureux complexe de type II se développe après une lésion nerveuse. Ce qui différencie les syndromes de type II de ceux de type I est le fait que le traumatisme responsable intéresse obligatoirement un nerf périphérique, une de ses branches ou un tronc. L’examen clinique neurologique retrouve des troubles de la sensibilité dans le territoire douloureux. 

Cette technique consiste à injecter sous contrôle scopique et/ou scannographique un biomatériau, le plus souvent du ciment acrylique dans un ou plusieurs corps vertébraux. Le but est de consolider le corps vertébral fragilisé par une lésion (métastase, myélome, angiome, ostéoporose) et d’empêcher un tassement ultérieur potentiellement délétère pour les structures nerveuses. Cette technique permet d’obtenir un excellent effet antalgique dans près de 70% des lésions tumorales et autorise une remobilisation rapide des patients, l’effet protecteur mécanique étant immédiat. Son indication doit être discutée en fonction de chaque cas particulier en équipe pluridisciplinaire. Elle peut être utilisée seule par voie percutanée sous anesthésie locale et neuroleptanalgésie, ou associée à un geste chirurgical qu’elle permet souvent de rendre moins lourd (décompression simple, ostéosynthèse plus réduite). Elle ne compromet pas la réalisation d’une éventuelle radiothérapie.