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A. Coutaux et P. Bourgeois.
· Rappels
Maladies inflammatoires articulaires chroniques entraînant une incapacité fonctionnelle liée aux douleurs et aux lésions articulaires séquellaires. Evolution imprévisible (poussées inflammatoires parfois très invalidantes) dépendant de l'efficacité des thérapeutiques entreprises.
· Modalité de la prise en charge de ses patients
Modifier l'évolution de la maladie et redonner le maximum d'autonomie au patient.
Modalités
Les thérapeutiques sont nombreuses et au mieux prodiguées par des équipes pluridisciplinaires spécialisées (médecins, infirmières, ergothérapeutes, diététiciennes, kinésithérapeutes, chirurgiens) :
- les traitements dits “de fond” modifient l'évolution naturelle de la maladie,
- les traitements symptomatiques (physiothérapie, orthèses...) tentent de juguler les symptômes.
L’éducation du patient est fondamentale et s’inscrit dans une prise en charge globale.
· Les traitements de fond
Ils visent à modifier voir stopper l’évolution de la maladie (Tableau I). Ils ont une action différée. Les patients doivent attendre plusieurs semaines avant de ressentir les bénéfices de la thérapeutique.
· Les traitements symptomatiques
Le délai d'action des traitements de fond rend indispensable la prescription d'un traitement des symptômes (Tableau II). En plus des thérapeutiques médicamenteuses, la place de la rééducation et de l'ergothérapie est importante. Le patient acquiert le savoir nécessaire à la gestion de son incapacité fonctionnelle, apprend les moyens de réduire le temps du dérouillage matinal, à se servir au mieux des objets dans ses activités quotidiennes. La chirurgie permet de redonner fonction et force à des articulations parfois très détruites.
La poursuite d'une activité salariée quand elle est possible est fortement souhaitable (aménagements du poste de travail ou des horaires, en collaboration avec le médecin du travail).
Tableau I : Principaux traitements de fond utilisés dans la PR.
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Traitements |
Nom commercial |
Principaux effets secondaires |
Surveillance biologique |
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Sels d'or* |
Allochrysine®IM
Ridauran® CP |
cutanés, stomatite, rénaux |
protéinurie avant chaque injection, NFS/mois |
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Sulfasalazine* |
Salazopyrine® cp |
cutanés, digestifs, anémie |
éliminer déficit en G6PD NFS, plaquettes transaminases/mois |
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Antimalariques |
Plaquenil® cp Nivaquine® cp |
oculaires, digestifs |
contrôle ophtalmique /an |
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Thiolés |
Trolovol® cp Acadione® cp |
cutanés, stomatite, rénaux, agueusie, maladies auto-immunes |
protéinurie, NFS/mois |
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Methotrexate* |
Ledertrexate® IM Novatrex® cp |
anémie, hépatite, atteinte pulmonaire |
NFS, transaminases, albuminémie, créatininémie /sem. pdt 3 mois, puis par mois. |
* Molécules utilisées dans le traitement de fond des spondylarhtropathies
Tableau II : Modalité de mise en place du traitement symptomatique dans la PR.
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Médicaments |
Posologie |
Quand ? |
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Antalgiques palier I ou II
palier III |
- minimale efficace - répartition prévenant l'apparition des douleurs - rendre le patient autonome dans la gestion de ses douleurs - adaptée aux besoins |
dès le début de la maladie : - évaluation de l'efficacité et modifications du traitement si besoin (horaires des prises, posologie, molécules) - évaluation en cours dans certains états douloureux réfractaires |
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AINS |
- minimale efficace
- savoir changer de molécule (grande variabilité de la sensibilité individuelle à chaque AINS) |
- si antalgiques insuffisants - à adapter en fonction des douleurs - privilégier forme retard et prise du soir si nombreux réveils nocturnes et raideur matinale |
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Corticoïdes per os
locaux
bolus |
prednisone ou prednisolone 0,1mg/kg/j préparation retard 1 injection si échec envisager synoviorthèse 500 mg/j 3 jours de suite |
dès le début si PR très inflammatoire en association au traitement de fond si articulation résistante au traitement de fond si PR en poussée très inflammatoire, en attendant efficacité du traitement de fond éliminer infection +++ |
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Synoviorthèse |
acide osmique, posologie définie en fonction de l'articulation
isotopique, dose cumulée limitée |
articulation résistante au tt de fond après efficacité insuffisante ou échec d'une infiltration même indication, à éviter chez l’enfant et l'adulte jeune |
· Les traitements de fond
Sels d’or, sulfasalazine et méthotrexate (Tableau I).
· Les traitements symptomatiques
Mêmes classes médicamenteuses que dans la PR (Tableau III). Le recours aux corticoïdes par voie générale est cependant moins classique, aux profits des AINS dont l'efficacité dans ces affections a été proposée comme critère diagnostic par B. Amor. La kinésithérapie est essentielle : elle favorise les postures en autograndissement du rachis et préserve au maximum toutes les amplitudes articulaires.
Tableau III : Modalité de la mise en place du traitement symptomatique dans les spondylarthropathies
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Médicaments |
Posologie |
Quand? |
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Antalgiques palier I ou II
palier III |
- minimale efficace
- adaptée aux besoins |
-dès le début de l'évolution, arrêt en cas d'inefficacité - en cours d’évaluation dans certains états douloureux réfractaires |
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AINS |
- minimale efficace - essayer différentes molécules - en cas d'échec : Phénylbutazone® |
- dès le début des symptômes -répartition en fonction des besoins sur la journée - souvent maintenus pendant de longues années |
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Corticoïdes voie générale, bolus voie locale
Autres antidépresseurs tricycliques Laroxyl®
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dérivés retard 1 injection
posologie antalgique voire antidépresseur |
exceptionnellement si articulation symptomatique
si troubles du sommeil important ou dépression vraie |
· Rappels
Type 1 des syndromes douloureux régionaux complexes dans la taxonomie actuelle. Elle se développe après un événement nociceptif initiateur (50% après un traumatisme : fracture, entorse, chirurgie), ou une immobilisation d'un segment de membre. Ensuite viennent les causes médicamenteuses (6%, Gardenal®, isoniazide) suivies par les causes neurologiques (5%). Dans 26% des cas aucun facteur étiologique n'est identifiable. Ce syndrome associe douleur permanente (disproportionnée par rapport au stimulus déclenchant, aggravée par l'effort), allodynie ou hyperalgésie, et troubles trophiques (cutanés, musculaires avec retentissement moteur, enraidissement articulaire), (Tableau IV). L'implication du système sympathique dans la genèse et le maintien de ce syndrome est remis en question. Enfin il faut souligner l'importance des facteurs psychologiques.
· Modalité de la prise en charge thérapeutique
Lutter contre les douleurs et préserver la fonction
Les thérapeutiques sont nombreuses. Schématisation difficile car grande variabilité clinique et évolutive (tableau V). L'implication du patient est fondamentale. Dans tous les cas un soutien psychologique s'impose et il convient de rassurer le patient sur l'évolution habituellement favorable sans séquelle en 2 à 3 ans.
Tableau IV : Les différents stades de l'algodystrophie.
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Stade 1 : aigu ou chaud 3 à 6 semaines |
dès l'apparition de la douleur, quelques jours à quelques semaines après le traumatisme causal sensation de brûlure, hyperpathie, allodynie membre chaud, moite, accélération de la croissance des phanères |
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Stade 2 : dystrophique
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débute 3 mois après l’événement causal extension de la douleur, apparition d'un enraidissement articulaire ostéoporose et amyotrophie |
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Stade 3 : atrophique 4 à 28 mois |
diminution de la douleur, peau froide, cyanique, luisante, atrophie cutanée et sous cutanée, ankylose. |
Tableau V : Modalité de la prise en charge symptomatique de l'algodystrophie.
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Traitements locaux:
3 objectifs: - lutter contre la douleur - contre la stase vasculaire - contre les rétractions aponévrotiques doivent respecter l'indolence |
physiothérapie surélévation du membre attelle de posture mobilisationpassive puis active en balnéothérapie puis à sec, parafungothérapie, bains écossais infiltrations corticoïdes |
dès l'apparition de la douleur
exercices quotidiens par le patient à son domicile, en respectant l’indolence
articulation inflammatoire, douloureuse, syndrome canalaire |
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Traitements régionaux blocs sympathiques régionaux permettre l’indolence pour débuter la physiothérapie |
Guanétidine ismeline® obtention par procédure ATU 2 à 3 blocs/sem, Maximum 6 Buflomédil fonzylane® |
si échec de la calcitonine
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Traitements généraux |
antalgiques AINS calcitonine(action anti-ostéoclastique, antalgique, anti oedémateuse) Calcyn® 100 ui/j ou Cibacalcine® 0,5 mg/j, SC pdt 2 à 3 sem. puis espacer les injections jusqu’à l’arrêt bisphosphonates :arédia® (action anti-ostéoclastique) 60mg/j en perfusion IV, pdt 3 j antidépresseurs tricycliques et anticonvulsivants |
- dès l'apparition de la douleur faiblement efficace - dès le début de l’affection
- étude de leur efficacité en cours
en complément thérapeutique, à visée anxiolytique, antalgique et antidépresseur si besoin. |
· Rappels
Manifestations articulaires liées à la goutte, la chondrocalcinose et aux dépôts d'hydroxyapatite. Arthrites ou manifestations inflammatoires péri-articulaires, extrèmement douloureuses, de rythme inflammatoire, insomniantes, parfois précédées de prodromes (malaise général, frissons) pouvant faire évoquer un tableau septique. Les crises douloureuses sont liées à une réaction inflammatoire secondaire à la présence de microcristaux intra ou périarticulaires. L'évolution est favorable en quelques jours et dépend de la mise en place précoce du traitement.
Leur présentation peut être trompeuse par sa localisation (oligo ou polyarticulaire) ou son terrain inhabituel (la goutte polyarticulaire de la femme sous diurétique). Dans tous les cas, la recherche d’antécédents familiaux ou personnels identiques oriente le diagnostic. Cependant la recherche d'une infection doit être une obsession, et le moindre doute doit conduire à la mise en oeuvre des explorations nécessaires au diagnostic (radiographies des articulations atteintes, ponctions articulaires, recherche d'un syndrome inflammatoire biologique) (Tableau VI).
· Modalités de la prise en charge thérapeutique
Traitement symptomatique reposant sur les AINS ou la colchicine (Tableau VII) et traitement visant à prévenir les récidives en cas de rhumatisme invalidant (Tableau VI).
Tableau VI : Modalité de la prise en charge des rhumatismes microcristallins.
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Goutte |
Chondrocalcinose articulaire (CCA) |
Rhumatismes à hydroxyapatite |
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Terrain |
hommes 50 ans ATCD personnels /familiaux |
femmes=hommes > 60 ans sauf forme familiale ou IIre |
adulte jeune tableau aigu |
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Localisations |
MTP du 1er rayon grosses articulations tophus goutteux |
poignets genoux, hanches |
périarticulaire ou à distance de l'épiphyse |
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Examens complémentaires |
- cristaux d'urate dans liquide articulaire - Radio : arthropathie destructrice - hyperuricémie (inconstante au moment des crises) - syndrome inflammatoire |
- cristaux de pyro-phosphate de calcium dans liquide articulaire -radio : liseret calcique (genoux, ligament annulaire du carpe, hanche, symphyse) - syndrome inflammatoire |
- cristaux d'hydroxyapatite dans liquide articulaire - radio : calcification périarticulaire ou à distance - syndrome inflammatoire inconstant |
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Traitement de la crise - par voie générale
- traitement local |
- colchicine+++ 4 mg à J1 puis diminution jusqu'à 1 mg/j - antalgiques périphériques - AINS si colchicine non supportée - glace sur articulation - ponction évacuatrice |
- colchicine* 1 à 1,5 mg /j pdt 10 jours - antalgiques périphériques - faible corticothérapie si colchicine non supportée (10 mg/j) - glace sur articulation -ponction évacuatrice |
- AINS par voie générale
- AINS locaux |
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Traitement préventif |
-hyperuricémie symptomatique - régime adapté** -Zyloric® à dose progressive en fonction de l'uricémie ramenée<60mg/l maximum : 300mg/j + colchicine 1mg/j pdt 1 à plusieurs mois |
- colchicine en continu 1 à 1,5mg/j en cas de CCA invalidante - infiltration de dérivés corticoïdes ou lavage articulaire si arthrose secondaire invalidante. |
- aucun démontré - essayer la colchicine |
* savoir répartir le traitement sur la journée se qui améliore la tolérance digestive soit 1/2 mg 2 à 3 fois par jour
** régime hypocalorique si surpoids, pauvre en abats, alcool.
Tableau VII : Principaux médicaments utilisés dans les rhumatismes microcristallins.
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Traitement |
Colchicine |
Hypouricémiant |
Uricosurique |
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Mode d'action |
poison du fuseau inhibe phagocytose, chimiotactisme et adhésion des PNN action anti-inflammatoire non spécifique |
inhibe la synthèse de l'acide urique |
inhibe la réabsorption tubulaire de l'acide urique |
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Présentation
Posologie |
Colchicine Houdé® cp à 1mg Colchimax® cp à 1 mg + tiemonium, poudre d'opium, phénobarbital 1 mg/j |
allopurinol : Zyloric® cp à 100, 200, 300 mg tisopurine : thiopurinol cp à 100 mg
jusqu'à 300 mg/j |
benzobromarone Desuric® cp à 100mg
100 à 200mg/j |
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Contre-indications |
grossesse insuffisance hépatique et rénale sévères |
grossesse, allaitement aminopénicillines hypersensibilité (croisée pour allopurinol et tisopurine), sd de Lesh-Nyhan (tisopurine) |
lithiase urique uraturie>700mg/24h aminopénicillines goutte secondaire (hémopathies) |
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Effets secondaires |
surdosage : diarrhée, douleurs abdominale, paralysie motrice, leucopénie, thrombopénie, détresse respiratoire |
crise de goutte en début de traitement
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crise de goutte en début de traitement lithiase urique diarrhée, bromide |
· Rappels
Les douleurs périarticulaires ont comme origine les tendons, les enthèses, les ligaments de même que leur appareil de glissement les bourses séreuses et les gaines synoviales. Ces structures sont riches en nocicepteurs, mis en jeu par des facteurs chimiques (inflammation, microcristaux, infection) ou mécaniques (traction, frottement, pression).
Leur évolution se fait le plus souvent sur un mode aigu, avec un épisode initial pouvant être très inflammatoire (douleur lancinante, rougeur, chaleur, réveils nocturnes).
· Modalité de la prise en charge thérapeutique
1 - Tendinite aiguë
Eliminer une cause extrinsèque ou intrinsèque (suremploi, surcharge).
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1ère phase J1 à J3: phase inflammatoire |
cryothérapie (glace par période de 10 à 20 min., avec protection cutanée) repos nécessaire à l’obtention d’une indolence. Recours aux AINS si insuffisant, antalgiques peu efficaces |
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2ème phase J4 à J21: phase de cicatrisation |
début de mobilisation, physiothérapie à visée antalgique |
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3ème phase J22 à J90: phase de réparation |
étirement progressif, reprise programmée de l’activité |
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4ème phase J90 à 1 an: phase de réhabilitation |
restitution des propriétés biomécaniques du tendon. Reprise dune activité antérieure. |
2 - Tendinites chroniques
vues après 6 semaines d’évolution non traitée :
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repos |
obligatoire |
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médicaments |
antalgiques et AINS par voie générale peu ou pas efficaces |
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corticoïdes locaux |
1 à 3 infiltrations péritendineuse de corticoïdes retard à 8 jours d’intervalle |
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Rééducation |
étirement, massages transverses profonds, physiothérapie, contention |
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chirurgie réparatrice |
à discuter en fonction du terrain, après échec des traitements médicaux. |
· Rappels
Les neuropathies périphériques d’origine canalaire sont définies comme une altération de la fonction motrice et ou sensitive d’un nerf due à sa compression par une structure anatomique de voisinage. Ce conflit peut être favorisé par l’étroitesse de certains défilés anatomiques, des micro traumatismes répétés. La symptomatologie associant fourmillements, engourdissements brûlure, est d’installation progressive. L’importance de l’atteinte neurologique est appréciée par l’examen clinique (signes déficitaires) et est confirmée par l’EMG (mesure de la vitesse de conduction nerveuse, épreuve d’effort).
· Modalités de la prise en charge thérapeutique
1 - Stade précoce :
repos du segment articulaire par une orthèse, recherche et élimination de facteurs favorisants (microtraumatismes)
infiltration intracanalaire de dérivés corticoïdes retards, à répéter tous les mois sans dépasser 3 infiltrations
2 - Stade tardif(déficitaire) ou échec du traitement médical :
chirurgie de décompression du nerf, qui peut être associée à une neurolyse, externe le plus souvent (libère le nerf de la fibrose qui l’entoure).
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