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Arretons la douleur

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La douleur en rhumatologie

A. Coutaux et P. Bourgeois.

 

 

I - Les rhumatismes inflammatoires :

polyarthrite rhumatoïde et spondylarthropathies

 

·    Rappels

Maladies inflammatoires articulaires chroniques entraînant une incapacité fonctionnelle liée aux douleurs et aux lésions articulaires séquellaires. Evolution imprévisible (poussées inflammatoires parfois très invalidantes) dépendant de l'efficacité des thérapeutiques entreprises.

           

·    Modalité de la prise en charge de ses patients

But du traitement

Modifier l'évolution de la maladie et redonner le maximum d'autonomie au patient.

 

Modalités

Les thérapeutiques sont nombreuses et au mieux prodiguées par des équipes pluridisciplinaires spécialisées (médecins, infirmières, ergothérapeutes, diététiciennes, kinésithérapeutes, chirurgiens) :

-     les traitements dits “de fond” modifient l'évolution naturelle de la maladie,

-     les traitements symptomatiques (physiothérapie, orthèses...) tentent de juguler les symptômes.

 

L’éducation du patient est fondamentale et s’inscrit dans une prise en charge globale.

 

1 - La Polyarthrite Rhumatoïde (PR)

 

·    Les traitements de fond

Ils visent à modifier voir stopper l’évolution de la maladie (Tableau I). Ils ont une action différée. Les patients doivent attendre plusieurs semaines avant de ressentir les bénéfices de la thérapeutique.

 

·    Les traitements symptomatiques

Le délai d'action des traitements de fond rend indispensable la prescription d'un traitement des symptômes (Tableau II). En plus des thérapeutiques médicamenteuses, la place de la rééducation et de l'ergothérapie est importante. Le patient acquiert le savoir nécessaire à la gestion de son incapacité fonctionnelle, apprend les moyens de réduire le temps du dérouillage matinal, à se servir au mieux des objets dans ses activités quotidiennes. La chirurgie permet de redonner fonction et force à des articulations parfois très détruites.

La poursuite d'une activité salariée quand elle est possible est fortement souhaitable (aménagements du poste de travail ou des horaires, en collaboration avec le médecin du travail).

 

 

Tableau I : Principaux traitements de fond utilisés dans la PR.

 

Traitements

Nom commercial

Principaux effets secondaires

Surveillance biologique

Sels d'or*

Allochrysine®IM

 

Ridauran®  CP

cutanés, stomatite, rénaux

protéinurie avant chaque injection, NFS/mois

Sulfasalazine*

Salazopyrine® cp

cutanés, digestifs, anémie

éliminer déficit en G6PD

NFS, plaquettes transaminases/mois

Antimalariques

Plaquenil® cp

Nivaquine® cp

oculaires, digestifs

contrôle ophtalmique /an

Thiolés

Trolovol® cp

Acadione® cp

cutanés, stomatite, rénaux, agueusie, maladies auto-immunes

protéinurie, NFS/mois

Methotrexate*

Ledertrexate® IM

Novatrex® cp

anémie, hépatite, atteinte pulmonaire

NFS, transaminases, albuminémie, créatininémie /sem. pdt 3 mois, puis par mois.

* Molécules utilisées dans le traitement de fond des spondylarhtropathies

 

Tableau II : Modalité de mise en place du traitement symptomatique dans la PR.

 

Médicaments

Posologie

Quand ?

Antalgiques

palier I ou II

 

 

 

palier III

- minimale efficace

- répartition prévenant l'apparition des douleurs

- rendre le patient autonome dans la gestion de ses douleurs

- adaptée aux besoins

dès le début de la maladie :

- évaluation de l'efficacité et modifications du traitement si besoin

(horaires des prises, posologie, molécules)

- évaluation en cours dans certains états douloureux réfractaires

AINS

- minimale efficace

 

- savoir changer de molécule (grande variabilité de la sensibilité individuelle à chaque AINS)

- si antalgiques insuffisants

- à adapter en fonction des douleurs

- privilégier forme retard et prise du soir si nombreux réveils nocturnes et raideur matinale

Corticoïdes

per os

 

locaux

 

 

bolus

 

prednisone ou prednisolone       0,1mg/kg/j

préparation retard

1 injection

si échec envisager synoviorthèse

500 mg/j 3 jours de suite

 

dès le début si PR très inflammatoire en association au traitement de fond

si articulation résistante au traitement de fond si PR en poussée très inflammatoire, en attendant efficacité du traitement de fond

éliminer infection +++

Synoviorthèse

acide osmique, posologie définie en fonction de l'articulation

 

isotopique, dose cumulée limitée

articulation résistante au tt de fond après efficacité insuffisante ou échec d'une infiltration

même indication, à éviter chez l’enfant et l'adulte jeune

 

2 - Les spondylarthropathies

 

·    Les traitements de fond

Sels d’or, sulfasalazine et méthotrexate (Tableau I).

 

·    Les traitements symptomatiques

Mêmes classes médicamenteuses que dans la PR (Tableau III). Le recours aux corticoïdes par voie générale est cependant moins classique, aux profits des AINS dont l'efficacité dans ces affections a été proposée comme critère diagnostic par B. Amor. La kinésithérapie est essentielle : elle favorise les postures en autograndissement du rachis et préserve au maximum toutes les amplitudes articulaires.

 

Tableau III : Modalité de la mise en place du traitement symptomatique dans les spondylarthropathies

 

Médicaments

Posologie

Quand?

Antalgiques

palier I ou II

 

palier III

 

- minimale efficace

 

- adaptée aux besoins

 

-dès le début de l'évolution, arrêt en cas d'inefficacité

- en cours d’évaluation dans certains états douloureux réfractaires

AINS

- minimale efficace

- essayer différentes molécules

- en cas d'échec : Phénylbutazone®

- dès le début des symptômes         -répartition en fonction des besoins sur la journée

- souvent maintenus pendant de longues années

Corticoïdes

voie générale, bolus

voie locale

 

Autres

antidépresseurs tricycliques Laroxyl®

 

 

 

dérivés retard

1 injection

 

posologie antalgique voire antidépresseur

 

exceptionnellement

si articulation symptomatique

 

 

si troubles du sommeil important ou dépression vraie

 

II - L'algodystrophie

 

·    Rappels

Type 1 des syndromes douloureux régionaux complexes dans la taxonomie  actuelle. Elle se développe après un événement nociceptif initiateur (50% après un traumatisme : fracture, entorse, chirurgie), ou une immobilisation d'un segment de membre. Ensuite viennent les causes médicamenteuses (6%, Gardenal®, isoniazide) suivies par les causes neurologiques (5%). Dans 26% des cas aucun facteur étiologique n'est identifiable. Ce syndrome associe douleur permanente (disproportionnée par rapport au stimulus déclenchant, aggravée par l'effort), allodynie ou hyperalgésie, et troubles trophiques (cutanés, musculaires avec retentissement moteur, enraidissement articulaire), (Tableau IV). L'implication du système sympathique dans la genèse et le maintien de ce syndrome est remis en question. Enfin il faut souligner l'importance des facteurs psychologiques.

           

·    Modalité de la prise en charge thérapeutique

But

Lutter contre les douleurs et préserver la fonction

Modalités

Les thérapeutiques sont nombreuses. Schématisation difficile car grande variabilité clinique et évolutive (tableau V). L'implication du patient est fondamentale. Dans tous les cas un soutien psychologique s'impose et il convient de rassurer le patient sur l'évolution habituellement favorable sans séquelle en 2 à 3 ans.

 

Tableau IV : Les différents stades de l'algodystrophie.

 

Stade 1 : aigu ou chaud

3 à 6 semaines

dès l'apparition de la douleur, quelques jours à quelques semaines après le traumatisme causal

sensation de brûlure, hyperpathie, allodynie

membre chaud, moite, accélération de la croissance des phanères

Stade 2 : dystrophique

 

 

débute 3 mois après l’événement causal

extension de la douleur, apparition d'un enraidissement articulaire

ostéoporose et amyotrophie

Stade 3 : atrophique

4 à 28 mois

diminution de la douleur, peau froide, cyanique, luisante, atrophie cutanée et sous cutanée, ankylose.

 

Tableau V : Modalité de la prise en charge symptomatique de l'algodystrophie.

 

Traitements locaux:

 

3 objectifs:

- lutter contre la douleur

- contre la stase vasculaire

- contre les rétractions aponévrotiques

doivent respecter l'indolence

physiothérapie  surélévation du membre

attelle de posture

mobilisationpassive puis active en balnéothérapie puis à sec, parafungothérapie, bains écossais

infiltrations corticoïdes

dès l'apparition de la douleur

 

exercices quotidiens par le patient à son domicile, en respectant l’indolence

 

articulation inflammatoire, douloureuse, syndrome canalaire

Traitements régionaux

blocs sympathiques régionaux

permettre l’indolence pour débuter la physiothérapie

Guanétidine ismeline®

obtention par procédure ATU

2 à 3 blocs/sem, Maximum 6

Buflomédil fonzylane®

si échec de la calcitonine

 

 

 

Traitements généraux

antalgiques

AINS

calcitonine(action anti-ostéoclastique, antalgique, anti oedémateuse)

Calcyn® 100 ui/j ou Cibacalcine® 0,5 mg/j, SC

pdt 2 à 3 sem. puis espacer les injections jusqu’à l’arrêt

bisphosphonates :arédia® (action anti-ostéoclastique) 60mg/j en perfusion IV, pdt 3 j

antidépresseurs tricycliques et anticonvulsivants

- dès l'apparition de la douleur

faiblement efficace

- dès le début de l’affection

 

 

 

 

 

- étude de leur efficacité en cours

 

 

en complément thérapeutique, à visée anxiolytique, antalgique et antidépresseur si besoin.

 

III - Les rhumatismes microcristallins

 

·    Rappels

Manifestations articulaires liées à la goutte, la chondrocalcinose et aux dépôts d'hydroxyapatite. Arthrites ou manifestations inflammatoires péri-articulaires, extrèmement douloureuses, de rythme inflammatoire, insomniantes, parfois précédées de prodromes (malaise général, frissons) pouvant faire évoquer un tableau septique. Les crises douloureuses sont liées à une réaction inflammatoire secondaire à la présence de microcristaux intra ou périarticulaires. L'évolution est favorable en quelques jours et dépend de la mise en place précoce du traitement.

Leur présentation peut être trompeuse par sa localisation (oligo ou polyarticulaire) ou son terrain inhabituel (la goutte polyarticulaire de la femme sous diurétique). Dans tous les cas, la recherche d’antécédents familiaux ou personnels identiques oriente le diagnostic. Cependant la recherche d'une infection doit être une obsession, et le moindre doute doit conduire à la mise en oeuvre des explorations nécessaires au diagnostic (radiographies des articulations atteintes, ponctions articulaires, recherche d'un syndrome inflammatoire biologique) (Tableau VI).

 

·    Modalités de la prise en charge thérapeutique

Traitement symptomatique reposant sur les AINS ou la colchicine (Tableau VII) et traitement visant à prévenir les récidives en cas de rhumatisme invalidant (Tableau VI).

 

Tableau VI : Modalité de la prise en charge des rhumatismes microcristallins.

 

Goutte

Chondrocalcinose articulaire (CCA)

Rhumatismes à hydroxyapatite

Terrain

hommes 50 ans

ATCD personnels /familiaux

femmes=hommes

> 60 ans sauf forme familiale ou IIre

adulte jeune

tableau aigu

Localisations

MTP du 1er rayon

grosses articulations

tophus goutteux

poignets

genoux, hanches

périarticulaire ou à distance de l'épiphyse

Examens complémentaires

- cristaux d'urate dans liquide articulaire

- Radio : arthropathie destructrice

- hyperuricémie (inconstante au moment des crises)

- syndrome inflammatoire

- cristaux de pyro-phosphate de calcium dans liquide articulaire

-radio : liseret calcique (genoux, ligament annulaire du carpe, hanche, symphyse)

- syndrome inflammatoire

- cristaux d'hydroxyapatite dans liquide articulaire

- radio : calcification  périarticulaire ou à distance

- syndrome inflammatoire inconstant

Traitement de la crise

- par voie générale

 

 

 

 

 

- traitement local

- colchicine+++

4 mg à J1 puis diminution  jusqu'à 1 mg/j

- antalgiques périphériques

- AINS si colchicine non supportée

- glace sur articulation

- ponction évacuatrice

- colchicine* 1 à

1,5 mg /j pdt 10 jours

- antalgiques périphériques

- faible corticothérapie si colchicine non supportée (10 mg/j)

- glace sur articulation

-ponction évacuatrice

- AINS par voie générale

 

 

 

 

 

 

 

- AINS locaux

Traitement préventif

-hyperuricémie symptomatique

- régime adapté**

-Zyloric® à dose progressive en fonction de l'uricémie ramenée<60mg/l

maximum : 300mg/j

+ colchicine 1mg/j pdt 1 à plusieurs mois

- colchicine en continu 1 à 1,5mg/j en cas de CCA invalidante

- infiltration de dérivés corticoïdes ou lavage articulaire si arthrose secondaire invalidante.

- aucun démontré

- essayer la colchicine

* savoir répartir le traitement sur la journée se qui améliore la tolérance digestive soit 1/2 mg 2 à 3 fois par jour

** régime hypocalorique si surpoids, pauvre en abats, alcool.

 

Tableau VII : Principaux médicaments utilisés dans les rhumatismes microcristallins.

 

Traitement

Colchicine

Hypouricémiant

Uricosurique

Mode d'action

poison du fuseau

inhibe phagocytose, chimiotactisme et adhésion des PNN

action anti-inflammatoire non spécifique

inhibe la synthèse de l'acide urique

inhibe la réabsorption tubulaire de l'acide urique

Présentation

 

 

 

 

Posologie

Colchicine Houdé®

cp à 1mg

Colchimax® cp à 1 mg + tiemonium, poudre d'opium, phénobarbital

1 mg/j

allopurinol : Zyloric®

cp à 100, 200, 300 mg

tisopurine : thiopurinol

cp à 100 mg

 

jusqu'à 300 mg/j

benzobromarone Desuric® cp à 100mg

 

 

100 à 200mg/j

Contre-indications

grossesse

insuffisance hépatique et rénale sévères

grossesse, allaitement

aminopénicillines

hypersensibilité (croisée pour allopurinol et tisopurine), sd de Lesh-Nyhan (tisopurine)

lithiase urique

uraturie>700mg/24h

aminopénicillines

goutte secondaire  (hémopathies)

Effets secondaires

surdosage : diarrhée, douleurs abdominale, paralysie motrice, leucopénie, thrombopénie, détresse respiratoire

crise de goutte en début de traitement

 

crise de goutte en début de traitement

lithiase urique

diarrhée, bromide

 

IV - Pathologie abarticulaire

 

·    Rappels

Les douleurs périarticulaires ont comme origine les tendons, les enthèses, les ligaments de même que leur appareil de glissement les bourses séreuses et les gaines synoviales. Ces structures sont riches en nocicepteurs, mis en jeu par des facteurs chimiques (inflammation, microcristaux, infection) ou mécaniques (traction, frottement, pression).

Leur évolution se fait le plus souvent sur un mode aigu, avec un épisode initial pouvant être très inflammatoire (douleur lancinante, rougeur, chaleur, réveils nocturnes).

 

·    Modalité de la prise en charge thérapeutique

 

1 - Tendinite aiguë

Eliminer une cause extrinsèque ou intrinsèque (suremploi, surcharge).

1ère phase J1 à J3:

phase inflammatoire

 cryothérapie (glace par période de 10 à 20 min., avec protection cutanée)

repos nécessaire à l’obtention d’une indolence.

Recours aux AINS si insuffisant, antalgiques peu efficaces

2ème phase J4 à J21:

phase de cicatrisation

début de mobilisation, physiothérapie à visée antalgique

3ème phase J22 à J90: phase de réparation

étirement progressif, reprise programmée de l’activité

4ème phase J90 à 1 an: phase de réhabilitation

restitution des propriétés biomécaniques du tendon. Reprise dune activité antérieure.

 

2 - Tendinites chroniques

vues après 6 semaines d’évolution non traitée :

repos

obligatoire

médicaments

antalgiques et AINS par voie générale peu ou pas efficaces

corticoïdes locaux

1 à 3 infiltrations péritendineuse de corticoïdes retard à 8 jours d’intervalle    

Rééducation

étirement, massages transverses profonds, physiothérapie, contention

chirurgie réparatrice

à discuter en fonction du terrain, après échec des traitements médicaux.

 

V - Syndromes canalaires

 

·    Rappels

Les neuropathies périphériques d’origine canalaire sont définies comme une altération de la fonction motrice et ou sensitive d’un nerf due à sa compression par une structure anatomique de voisinage. Ce conflit peut être favorisé par l’étroitesse de certains défilés anatomiques, des micro traumatismes répétés. La symptomatologie associant fourmillements, engourdissements brûlure, est d’installation progressive. L’importance de l’atteinte neurologique est appréciée par l’examen clinique (signes déficitaires)  et est confirmée par l’EMG (mesure de la vitesse de conduction nerveuse, épreuve d’effort).

                          

·    Modalités de la prise en charge thérapeutique

1 - Stade précoce :

repos du segment articulaire par une orthèse, recherche et élimination de facteurs favorisants (microtraumatismes)

infiltration intracanalaire de dérivés corticoïdes retards, à répéter tous les mois sans dépasser 3 infiltrations

 

2 - Stade tardif(déficitaire) ou échec du traitement médical :

chirurgie de décompression du nerf, qui peut être associée à une neurolyse, externe le plus souvent (libère le nerf de la fibrose qui l’entoure).

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