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Douleurs neurogènes

Y. Lajat

 

I - Définition

Les douleurs neurogènes sont liées à la destruction ou la lésion d’une structure nerveuse périphérique (nerf, plexus, ou racine) ou centrale (tissus médullaire ou tronc cérébral).

Contrairement aux douleurs par excès de nociception, les douleurs neurogènes sont peu sensibles voire insensibles aux antalgiques périphériques et centraux, aux blocs anesthésiques.

 

II - Description de la douleur

Les douleurs neurogènes périphériques ou centrales ont des caractéristiques sémiologiques communes. L’écoute du patient est essentielle puisqu’il indique lui-même le mécanisme de sa douleur.

Typiquement, fond douloureux permanent : brûlure, fourmillements, voir sensation d’arrachement ou de striction. Douleur présente dès le réveil, persistant toute la journée avec renforcement éventuelle le soir ou à la fatigue. Paradoxalement, le patient dort parfaitement toute sa nuit et n’est jamais réveillé par un accès douloureux (contrairement aux douleurs par excès de nociception et en dehors de tous problèmes psychologiques associés).

Existence fréquente de paroxysmes de forte intensité et de courte durée : décharges électriques, élancement qui peuvent prostrer le malade et lui arracher des cris. Une allodynie est décrite  fréquemment : sensation douloureuse déclenchée par un stimulus indolore (simple effleurement, poids des draps). Le patient connaît des manœuvres de contre-stimulation qui améliorent voir suppriment (transitoirement) ses douleurs : malaxage du moignon, frottements ou au contraire application de froid sur les zones de brûlure etc.

 

III - Examen clinique

Il retrouve toujours des troubles de la sensibilité dans le territoire douloureux : hypoesthésie aux différents modes (tact, piqûre, chaud, froid), ou plus souvent hyperesthésie sous forme d’une allodynie avec fréquemment une réponse anormalement intense et prolongée à la stimulation douloureuse (hyperpathie).

Les déficits neurologiques correspondent aux territoires lésés : radiculaire, plexique ou tronculaire en fonction de la cause ou déficit hémicorporel ou suspendu dans les lésions centrales.

 

IV - Cas particuliers

A - Origine traumatique

1 -Douleurs neurologiques après traumatisme médullaire

Elles sont classées en douleurs musculo-squelettales, viscérales et neurologiques. Dans cette dernière catégorie, on distingue deux groupes :

  • Les douleurs au niveau lésionnel sans distinction du site de cette lésion (origine centrale ou périphérique)
  • Les douleurs sous le site lésionnel (douleurs centrales).

Il faut y ajouter des douleurs en rapport avec une cavité syringomyèlique post-traumatique et les syndromes douloureux régionaux complexes.

Plusieurs mécanismes concourent à l’apparition de douleurs neurologiques, lésionnelles ou sous-lésionnelles (ischémiques, toxiques, mécaniques).

La prévalence des douleurs neurologiques dans une population de traumatisés médullaires telle qu’elle peut être analysée dans un Centre de Rééducation (et non biaisée par le recrutement des centres de la douleur) est de l’ordre de 41,3 %. Apparition de la douleur le plus souvent dans les six premiers mois, rarement avant le huitième jour post-traumatique (12,9 %). Evolution plutôt défavorable, aggravation pour 54,8 % des malades, il n’a jamais été observé de disparition avec le temps.

Dans ce type de lésion, il convient de ne pas méconnaître la douleur et d’instituer le plus précocement possible une prise en charge globale afin d’éviter le passage à la chronicité. (Tableau I)

 

Tableau I :

 

Cause traumatique

 

description-évaluation

 

conduite thérapeutique

Douleurs neurologiques après traumatisme médullaire

  • brûlures (35%) crampes, étau, élancement, électricité, coups de poignard
  • intensité : EVA entre 30 et 70 (64%) et > 70 (19%)
  • topographie : douleurs lésionnelles : symétrique, métamérique parfois radiculaire

douleurs sous lésionnelles : bilatérale diffuse, ou prédominance unilatérale

  • douleurs continues avec renforcement en fin de journée (70% des patients)
  • facteurs aggravants :  variations barométriques, position assise, fatigue, dépression, contractures, menstruation. Aucun (30 %).
  • traitement médicamenteux :

- antidépresseurs

- anti-épileptiques

  • nursing et surveillance des épines irritatives (escarres, infection urinaire, spasticité, ostéome)
  • neurostimulation externe : souvent inefficace
  • psychothérapie de soutien
  • en cas d’atteinte radiculaire : discuter ablation matériel, ostéosynthèse, voire thermolyse, DREZ-tomie.

Douleurs neurologiques après amputation

  • simples picotements, souvent crampes, brûlures, écrasement, élancement
  • membre fantôme : présent dans les 8 jours après amputation (72%) et dans 75 % des cas à 6 mois. Modifications à type de telescopage sur le moignon
  • facteurs favorisants : intensité douleur pré-opératoire
  • préventive : anesthésiques locaux, antalgiques centraux, perfusion épidurale pendant les 72 h péri-op
  • douleur installée : antidépresseurs, anti-épileptiques, neurostimulation externe, voire blocs loco-régionaux si dysfonctionnement sympatique

Douleurs neurologiques après avulsion plexique

  • fond douloureux constant et permanent : fourmillement, strictions, brûlures, picotements, crampes, engelures, sensations de chaud et froid ou de membre fantôme. Intensité EVA : 40 et 90
  • paroxysmes douloureux : décharges électriques intenses, crampes violentes. Intensité EVA : 75 à 100 Hebdomadaires ou pluri-quotidiennes
  • apparition immédiate, le plus souvent dans les 6 mois
  • examen clinique : déficit moteur et déficit sensitif superposés
  • de 1ère intention et sytématique : prise en charge médicale et psychologique, antidépresseurs, anti-sérotoninergiques, anti-convulsivants, physiothérapie, suspension du coude (écharpe) si attente C4. Techniques comportementales indispensables.
  • si insuffisant (> 1 an) : DREZ-tomie : coagulation couches superficielles de la corne postérieure de la moelle (75-85% de bons résultats).

 

2 - Douleurs neurologiques apres amputation

Les membres fantômes ont été décrits en 1866 par S. W. Mitchell : perception persistante d’un membre déjà amputé, souvent douloureuse.

Sur le plan évolutif, elles sont rebelles à la quasi-totalité des traitements antalgiques bien que moins intenses et moins fréquentes avec le temps. Elles reproduisent fréquemment la douleur préopératoire (siège et caractéristiques), mais elle peut s’installer avec retard à la faveur d’une stimulation nocive du moignon ou à l’occasion de perception de sensation d’autres modalités qui avaient accompagné l’expérience douloureuse préopératoire, visuelles, olfactives, tactiles ou expériences psychologiques douloureuses (deuil).

Des douleurs fantômes ont également été décrites après l’ablation de viscères.

En cas de lésions nerveuses distales tronculaires (médian, sciatique poplité interne), il peut exister des phénomènes de dysfonctionnement sympathique réalisant une causalgie aggravant le syndrome douloureux (Tableau II).

 

3  - Douleur par avulsion du plexus brachial

Le plus souvent : affection de l’homme jeune (25 ans), accident de moto. La description des douleurs est très proche de celles des plexites radiques et des cancers de Pancoast et Tobias et les possibilités thérapeutiques en sont voisines (Tableau I).

           

B - Cause Médicale

1 — Douleurs post-zostériennes

En règle, les douleurs sont d’autant plus fréquentes que le sujet est âgé (ou immuno-déprimé). 200 à 400 cas pour 100 000 sujets/an entre 50 et 70 ans et 1 000 cas pour 100 000 sujets/an chez les plus de 80 ans. Elles persistent plus d’un mois après la cicatrisation chez plus de 50 % des sujets de plus de 60 ans, voir souvent des mois ou des années (fréquentes chez les diabétiques ou en cas de zona ophtalmique) (Tableau II).

 

2 — Neuropathies périphériques

Elles sont dus à l’atteinte d’un seul nerf (mono-névrite),de deux ou plus dans des régions séparées (multi-névrite) ou de plusieurs nerfs (polynévrite). Les douleurs sont fréquentes, intenses, diffuses, mal définies et précoces (neuropathie diabétique, polynévrite alcoolique), (Tableau II).

 

3 — Douleurs neuropathiques par atteinte centrale

A l’origine de ces douleurs qui furent initialement décrites par Dejerine et Roussy, on retrouve les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, alors que les accidents hémorragiques ou les tumeurs ne sont qu’exceptionnellement à l’origine de douleurs importantes (Tableau II).

 

3 — Douleurs post-opératoires

La chirurgie par les lésions nerveuses qu’elle entraîne, peut générer des douleurs neurogènes. Tout particulièrement la chirurgie carcinologique avec curage ganglionnaire (petit bassin, ORL, stomatologique). (Tableau II).

 

Tableau II :

 

CAUSE MÉDICALE

description-évaluation

conduite thérapeutique

douleurs post-zostériennes (DPZ)

- brûlure, coupure sourde avec paroxysme (déchirures éclairs) spontanées ou déclenchées

- souvent thoracique, plus rarement cervical, lombaire, sacré

- le plus souvent unilatérale

- atteinte paires crâniennes : trijumeau (25%), facial

- retentissements sur activité, sommeil : asthénie, anorexie, dépression

- préventive : antiviraux, corticoïdes, anesthésiques locaux, blocs sympathiques

- DPZ : anti-dépresseur, anti-convulsifs, (Tramadol : 200-400 mg/j), capsaïcine, AL

Blocs nerveux : peu d’indication. Neuro-stimulation externe

- si échec : discuter opiacés, voire DREZ-tomie

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

neuropathies

neuropathies

diabétiques

Fréquente quand diabète mal équilibré, révélatrice dans 20% des cas

- brûlure permanente avec élancement intermittent

- le plus souvent, mononévrite (crural), multinévrite (III, VI)

- polynévrite : bilatérale, symétrique, en chaussette

- troubles sensibilité superficielle et profonde

- traitement du diabète

- antidépresseurs, anti-épileptiques, voire clonidine, topiques locaux (AL, capsaïcine)

- neuro-stimulation externe

- soutien psychologique

périphériques

polynévrite

alcoolique

- Atteinte symétrique, distale, progression vers la racine du membre

- fourmillement avec crampe nocturne et gène à la marche

- topographie en chaussette avec allodynie et hyperpathie

- amyotrophie loges antéro-externes membre inférieur

- si doute : EMG

- prise en charge intoxication

- poly-vitamino-thérapie B et PP

- anti-épileptiques (clonazepam), anti-dépresseurs

- prise en charge psychologique

CAUSE MÉDICALE

description-évaluation

conduite thérapeutique

douleurs neuropathiques par atteinte centrale

- installation retardée (plusieurs semaines ou mois)

- siège sur l’hémicorps, prédomine aux extrêmités

- douleurs profondes, lancinantes, persistantes ou broiements, torsions. Accès paroxystiques déclenchés par stimuli tactiles ou mécaniques non douloureux (hyperpathie) et par stress, émotion, sensations visuelles et auditives

- paresthésies fréquemment associées

anti-dépresseurs, anti-épileptiques,

antalgiques locaux

- prise en charge psychologique,

- techniques comportementales

- stimulation externe, voire profonde (thalamique : VPL, corticales) : résultat imprévisible.

douleurs post-opératoires

 

Névromes : décharge électrique à la mobilisation, à l’effleurement ou à la pression (TINEL)

- infiltration AL, corticoïdes. Alcoolisation, ultrasons, martellage...

- si échec : coagulation, reprise chirurgicale avec enfouissement

 

Désafférentation

- anti-dépresseurs, anti-convulsifs

- topics locaux, neuro-stimulation externe

Les douleurs neurogènes sont multiples. Elles restent parmi les douleurs les plus difficiles à traiter. Seule une approche multidisciplinaire permettra d’en disséquer les différents facteurs d’entretien et de proposer, au long cours, un programme multimodal avec des objectifs précis régulièrement redéfini avec le patient, de manière à obtenir une adhésion totale à la prise en charge proposée.