Douleurs Sans Frontières alerte l’opinion et provoque un vaste mouvement pour qu’un vote de résolution à l’Assemblée Générale des Nations Unies afin d’obtenir le droit pour les peuples, quelque soit leur condition et leur culture, à disposer des moyens propres à prendre en charge la douleur, la souffrance et les symptômes de fin de vie.
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Y. Lajat
Les douleurs neurogènes sont liées à la destruction ou la lésion d’une structure nerveuse périphérique (nerf, plexus, ou racine) ou centrale (tissus médullaire ou tronc cérébral).
Contrairement aux douleurs par excès de nociception, les douleurs neurogènes sont peu sensibles voire insensibles aux antalgiques périphériques et centraux, aux blocs anesthésiques.
Les douleurs neurogènes périphériques ou centrales ont des caractéristiques sémiologiques communes. L’écoute du patient est essentielle puisqu’il indique lui-même le mécanisme de sa douleur.
Typiquement, fond douloureux permanent : brûlure, fourmillements, voir sensation d’arrachement ou de striction. Douleur présente dès le réveil, persistant toute la journée avec renforcement éventuelle le soir ou à la fatigue. Paradoxalement, le patient dort parfaitement toute sa nuit et n’est jamais réveillé par un accès douloureux (contrairement aux douleurs par excès de nociception et en dehors de tous problèmes psychologiques associés).
Existence fréquente de paroxysmes de forte intensité et de courte durée : décharges électriques, élancement qui peuvent prostrer le malade et lui arracher des cris. Une allodynie est décrite fréquemment : sensation douloureuse déclenchée par un stimulus indolore (simple effleurement, poids des draps). Le patient connaît des manœuvres de contre-stimulation qui améliorent voir suppriment (transitoirement) ses douleurs : malaxage du moignon, frottements ou au contraire application de froid sur les zones de brûlure etc.
Il retrouve toujours des troubles de la sensibilité dans le territoire douloureux : hypoesthésie aux différents modes (tact, piqûre, chaud, froid), ou plus souvent hyperesthésie sous forme d’une allodynie avec fréquemment une réponse anormalement intense et prolongée à la stimulation douloureuse (hyperpathie).
Les déficits neurologiques correspondent aux territoires lésés : radiculaire, plexique ou tronculaire en fonction de la cause ou déficit hémicorporel ou suspendu dans les lésions centrales.
1 -Douleurs neurologiques après traumatisme médullaire
Elles sont classées en douleurs musculo-squelettales, viscérales et neurologiques. Dans cette dernière catégorie, on distingue deux groupes :
Il faut y ajouter des douleurs en rapport avec une cavité syringomyèlique post-traumatique et les syndromes douloureux régionaux complexes.
Plusieurs mécanismes concourent à l’apparition de douleurs neurologiques, lésionnelles ou sous-lésionnelles (ischémiques, toxiques, mécaniques).
La prévalence des douleurs neurologiques dans une population de traumatisés médullaires telle qu’elle peut être analysée dans un Centre de Rééducation (et non biaisée par le recrutement des centres de la douleur) est de l’ordre de 41,3 %. Apparition de la douleur le plus souvent dans les six premiers mois, rarement avant le huitième jour post-traumatique (12,9 %). Evolution plutôt défavorable, aggravation pour 54,8 % des malades, il n’a jamais été observé de disparition avec le temps.
Dans ce type de lésion, il convient de ne pas méconnaître la douleur et d’instituer le plus précocement possible une prise en charge globale afin d’éviter le passage à la chronicité. (Tableau I)
Tableau I :
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Cause traumatique |
description-évaluation |
conduite thérapeutique |
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Douleurs neurologiques après traumatisme médullaire |
douleurs sous lésionnelles : bilatérale diffuse, ou prédominance unilatérale
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- antidépresseurs - anti-épileptiques
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Douleurs neurologiques après amputation |
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Douleurs neurologiques après avulsion plexique |
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Les membres fantômes ont été décrits en 1866 par S. W. Mitchell : perception persistante d’un membre déjà amputé, souvent douloureuse.
Sur le plan évolutif, elles sont rebelles à la quasi-totalité des traitements antalgiques bien que moins intenses et moins fréquentes avec le temps. Elles reproduisent fréquemment la douleur préopératoire (siège et caractéristiques), mais elle peut s’installer avec retard à la faveur d’une stimulation nocive du moignon ou à l’occasion de perception de sensation d’autres modalités qui avaient accompagné l’expérience douloureuse préopératoire, visuelles, olfactives, tactiles ou expériences psychologiques douloureuses (deuil).
Des douleurs fantômes ont également été décrites après l’ablation de viscères.
En cas de lésions nerveuses distales tronculaires (médian, sciatique poplité interne), il peut exister des phénomènes de dysfonctionnement sympathique réalisant une causalgie aggravant le syndrome douloureux (Tableau II).
Le plus souvent : affection de l’homme jeune (25 ans), accident de moto. La description des douleurs est très proche de celles des plexites radiques et des cancers de Pancoast et Tobias et les possibilités thérapeutiques en sont voisines (Tableau I).
B - Cause Médicale
1 — Douleurs post-zostériennes
En règle, les douleurs sont d’autant plus fréquentes que le sujet est âgé (ou immuno-déprimé). 200 à 400 cas pour 100 000 sujets/an entre 50 et 70 ans et 1 000 cas pour 100 000 sujets/an chez les plus de 80 ans. Elles persistent plus d’un mois après la cicatrisation chez plus de 50 % des sujets de plus de 60 ans, voir souvent des mois ou des années (fréquentes chez les diabétiques ou en cas de zona ophtalmique) (Tableau II).
2 — Neuropathies périphériques
Elles sont dus à l’atteinte d’un seul nerf (mono-névrite),de deux ou plus dans des régions séparées (multi-névrite) ou de plusieurs nerfs (polynévrite). Les douleurs sont fréquentes, intenses, diffuses, mal définies et précoces (neuropathie diabétique, polynévrite alcoolique), (Tableau II).
3 — Douleurs neuropathiques par atteinte centrale
A l’origine de ces douleurs qui furent initialement décrites par Dejerine et Roussy, on retrouve les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, alors que les accidents hémorragiques ou les tumeurs ne sont qu’exceptionnellement à l’origine de douleurs importantes (Tableau II).
3 — Douleurs post-opératoires
La chirurgie par les lésions nerveuses qu’elle entraîne, peut générer des douleurs neurogènes. Tout particulièrement la chirurgie carcinologique avec curage ganglionnaire (petit bassin, ORL, stomatologique). (Tableau II).
Tableau II :
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CAUSE MÉDICALE |
description-évaluation |
conduite thérapeutique |
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douleurs post-zostériennes (DPZ) |
- brûlure, coupure sourde avec paroxysme (déchirures éclairs) spontanées ou déclenchées - souvent thoracique, plus rarement cervical, lombaire, sacré - le plus souvent unilatérale - atteinte paires crâniennes : trijumeau (25%), facial - retentissements sur activité, sommeil : asthénie, anorexie, dépression |
- préventive : antiviraux, corticoïdes, anesthésiques locaux, blocs sympathiques - DPZ : anti-dépresseur, anti-convulsifs, (Tramadol : 200-400 mg/j), capsaïcine, AL Blocs nerveux : peu d’indication. Neuro-stimulation externe - si échec : discuter opiacés, voire DREZ-tomie |
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neuropathies |
neuropathies diabétiques |
Fréquente quand diabète mal équilibré, révélatrice dans 20% des cas - brûlure permanente avec élancement intermittent - le plus souvent, mononévrite (crural), multinévrite (III, VI) - polynévrite : bilatérale, symétrique, en chaussette - troubles sensibilité superficielle et profonde |
- traitement du diabète - antidépresseurs, anti-épileptiques, voire clonidine, topiques locaux (AL, capsaïcine) - neuro-stimulation externe - soutien psychologique |
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périphériques |
polynévrite alcoolique |
- Atteinte symétrique, distale, progression vers la racine du membre - fourmillement avec crampe nocturne et gène à la marche - topographie en chaussette avec allodynie et hyperpathie - amyotrophie loges antéro-externes membre inférieur - si doute : EMG |
- prise en charge intoxication - poly-vitamino-thérapie B et PP - anti-épileptiques (clonazepam), anti-dépresseurs - prise en charge psychologique |
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CAUSE MÉDICALE |
description-évaluation |
conduite thérapeutique |
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douleurs neuropathiques par atteinte centrale |
- installation retardée (plusieurs semaines ou mois) - siège sur l’hémicorps, prédomine aux extrêmités - douleurs profondes, lancinantes, persistantes ou broiements, torsions. Accès paroxystiques déclenchés par stimuli tactiles ou mécaniques non douloureux (hyperpathie) et par stress, émotion, sensations visuelles et auditives - paresthésies fréquemment associées |
anti-dépresseurs, anti-épileptiques, antalgiques locaux - prise en charge psychologique, - techniques comportementales - stimulation externe, voire profonde (thalamique : VPL, corticales) : résultat imprévisible. |
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douleurs post-opératoires
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Névromes : décharge électrique à la mobilisation, à l’effleurement ou à la pression (TINEL) |
- infiltration AL, corticoïdes. Alcoolisation, ultrasons, martellage... - si échec : coagulation, reprise chirurgicale avec enfouissement |
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Désafférentation |
- anti-dépresseurs, anti-convulsifs - topics locaux, neuro-stimulation externe |
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Les douleurs neurogènes sont multiples. Elles restent parmi les douleurs les plus difficiles à traiter. Seule une approche multidisciplinaire permettra d’en disséquer les différents facteurs d’entretien et de proposer, au long cours, un programme multimodal avec des objectifs précis régulièrement redéfini avec le patient, de manière à obtenir une adhésion totale à la prise en charge proposée.
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